IME - AZ EGÉSZSÉGÜGYI VEZETŐK SZAKLAPJA

Tudományos folyóirat

   +36-30/459-9353       ime@nullimeonline.hu

   +36-30/459-9353

   ime@nullimeonline.hu

Kardiovaszkuláris laboratórium a férfi betegekért

  • Cikk címe: Kardiovaszkuláris laboratórium a férfi betegekért
  • Szerzők: Dr. Tóth Károly
  • Intézmények: Jahn Ferenc Dél-pesti Kórház II. Belgyógyászati Osztály
  • Évfolyam: IV. évfolyam
  • Lapszám: 2005. / 6
  • Hónap: szeptember
  • Oldal: 23-27
  • Terjedelem: 5
  • Rovat: KLINIKUM
  • Alrovat: KLINIKUM

Absztrakt:

Az erektilis diszfunkció (ED) a férfi populáció idősödésével mind gyakoribbá válik. Ugyancsak gyakoribb a kardiovaszkuláris betegségek előfordulása. Az ED gyógyításának lehetősége (sildenafil, 1998) megjelenése az ED szélesebb kutatását eredményezte világszerte. Az ED-ről bizonyossá vált, hogy a leggyakrabban vaszkulogenetikus eredetű és rizikófaktorai azonosak az ismert kardiovaszkuláris betegségekével. Az ED-ben szenvedő betegek az esetek egy részében kardiológiai vizsgálatra szorulnak.

Cikk letöltése




Vissza az előző oldalra
Szerző Intézmény
Szerző: Dr. Tóth Károly Intézmény: Jahn Ferenc Dél-pesti Kórház II. Belgyógyászati Osztály

[1] DeBusk R, et al.: Management of sexual dysfunction in patients with cardiovascular disease: recommendations of the Princeton Consensus Panel. Am. J. Cardiol. 2000, 86: 175-81.
[2] Rosen MP, Greenfield AJ, Walker TG, et al.: Cigarettesmoking: an independent risk factor for atherosclerosis in the hypogastric-cavernous arterial bed of men with arteriogenic impotence. J. Urol. 1991, 145:759-63.
[3] Solomon H, Man JW, Jackson G.: Erectile dysfunction in the cardiovascular patient. Endothelial dysfuncion is the common denominator. Heart 2003, 89: 251-4.
[4] Montorsi F, Briganti A, Solania A, et al.: Erectile dysfuncion prevalence, time of onset and association with risk factors in 300 consecutive patients with acut chest pain and angiographically documented coronary artery disease. Eur. Urol. 2003, 44: 630-54.
[5] Montorsi P, Montorsi F, Schulman CC.: Is erectile dysfunction the „Tip of Iceberg” of a systemic vascular disorder? Eur. Urol. 2003, 44: 352-4.
[6] Virag R, Boully P, Fridman D.: Is impotence an arterial disorder? A study of arterial risk factors in 440 impotent men. Lancet 1985, 1: 181-4.
[7] Wei M, Macera CA, Dacis DR, et al.: Total cholesterol and high density lipoprotein cholesterol as important predictors of erectile dysfunction. Am. J. Epidem. 1994, 130: 930-7.
[8] Burchardt M, Burchardt T, Baer L, et al.: Hypertension is associated with severe erectile dysfunction. J. Urol. 2000, 164: 1188-91.
[9] Bauer GE, Hunyor SN, Baker J, et al.: Clinical side effects of antihypertensive treatment: a placebo-controlled, double blind study. Postgrad. Med. Comm. (Special report) 1981, 49-54
[10] Grim R, Grandits GA, Prineas RJ, for the THOMS research Group: Long term effects on sexual function of five antihypertensive drugs and nutritional hygienic treatment in hypertensive man and women. Tratment of Mild Hypertension Study (THOMS). Hypertension 1997, 29: 8-14.
[11] Tobbli JE, Stella I, Ferder L, et al.: Morphological changes in cavernous tissue in spontaneously hypertensive rats. Am. J. Hypertension 2000, 13: 686-92.
[12] Heaton JPW, Varrin SJ: Effects of castration and exogenous testosterone supplementation in an animal model of penile erection. J. Urol. 1994, 151: 797-800.
[13] O’Kane PD, Jackson G.: Erectile dysfunction. Is there silent obstructive coronary artery disease? Int. J. Pract. 2001, 55: 219-20.
[14] McCulloch DK, Campbell IW, Wu FC, et al.: The prevalence of diabetic impotence. Diabetologia 1980, 18: 279-83.
[15] Azadzoi KM, Saenz de Tajeda I.: Hypercholesterolaemia impairs endothelium-dependent relaxation of rabbit corpus cavernosum smooth muscle. J. Urol. 1991, 146: 238-40.
[16] Drory Y et al.: Myocardial ischaemia during sexual activity in patients with coronary artery disease. Am. J. Cardiol. 1995, 75: 835-7.
[17] Seidel A et al: Understanding the effects of myocardial infarction on sexual functioning: a basis for sexual counseling. Rehabil. Nurs. 1991, 16: 255-64.
[18] Gillies HC, Roblin D, Jackson G: Coronary and systemic haemodynamic efects of sildenafil citrate: from basic science to clinical studies in patients with cardiovascular disease. Int. J. Cardiol. 2002,86: 131-41.

KLINIKAI KÖZLEMÉNYEK Kardiovaszkuláris laboratórium a férfi betegekért Dr. Tóth Károly, Jahn Ferenc Dél-pesti Kórház, II. Belgyógyászati Osztály Az erektilis diszfunkció (ED) a férfi populáció idősödésével mind gyakoribbá válik. Ugyancsak gyakoribb a kardiovaszkuláris betegségek előfordulása. Az ED gyógyításának lehetősége (sildenafil, 1998) megjelenése az ED szélesebb kutatását eredményezte világszerte. Az ED-ről bizonyossá vált, hogy a leggyakrabban vaszkulogenetikus eredetű és rizikófaktorai azonosak az ismert kardiovaszkuláris betegségekével. Az ED-ben szenvedő betegek az esetek egy részében kardiológiai vizsgálatra szorulnak. BEVEZETÉS A férfi nemi életének alapvető fiziológiai mozzanata a hímvessző kellő mértékű és kívánatos ideig fennálló merevedése. Ha a merevedés bármilyen zavara áll fenn, erektilis diszfunkcióról (a továbbiakban ED) beszélünk. Az ED sokkal gyakrabban fordul elő, mint gondolnánk. E téves vélekedésünk oka alighanem az a szemérem, amely a kérdést egyfelől a beteg részéről, másfelől a polgári kultúra diktálta társadalmi szokások oldaláról illeti. Az ED sajátos kórállapot, amely kizárólag a beteg, vagy partnere észlelésén alapul, tehát a panasszal jelentkezni kell az orvosnál, ott erről több-kevesebb részletességgel be kell számolni. Nemcsak a hazai, de nemzetközi tapasztalatok is igazolják, hogy a betegség pontos epidemiológiai paramétereinek felkutatásában mindjárt ez a tény az első akadály, hiszen az esetek nagy részében a betegnek nemcsak orvosa, de sokszor egyidejűleg, és szándéka ellenére, más, jelen levő egészségügyi munkatárs előtt is fel kell tárni a problémát. A társadalom, bármilyen nyíltan beszélünk is a szexualitás kérdéseiről, ha személyes érintettségről van szó, már korántsem kezeli olyan nyíltan a kérdést, mint „általánosságban”. Feltételezések szerint az Amerikai Egyesült Államokban 30 millióra tehető az ED-ben szenvedő férfiak száma, és 2025-ben az egész világon kb. 320 millió beteggel kell számolnunk. Az ED gyakorisága és súlyossága az életkor előrehaladásával fokozódik. A MMAS (Massachusetts Male Aging Study, 1994) adatai szerint a 40-70 éves korosztályban a mérsékelt és súlyos ED előfordulása együttesen 52%. Nyilvánvaló, hogy tudományos igénnyel nem állíthatjuk azt, hogy az öregedés az oka az ED mind gyakoribb előfordulásának. Sokkal inkább keresnünk kell azokat a kórtani folyamatokat, amelyek az idősödés során jelentkeznek, azt kísérik és összefüggésbe hozhatók az ED-vel. Az is tudvalevő, hogy az „aging” ugyan önmagában is rizikótényezőnek számít, ám az ED ismeretessé vált kórokai, mint például a hipertenzió, diabetes mellitus, endoteliális diszfunkció, ateroszklerózis ugyancsak gyakoriak az élet későbbi éveiben. Az ED kapcsolata a kardiovaszkuláris betegségekkel kétségtelenül igazolódott, ám az erre vonatkozó kutatások és klinikai megfigyelések még sok kérdésre nem adtak választ. Amióta a sildenafil (VIAGRA) 1998-ban az egész világon forgalomba került, nemcsak a merevedési zavar gyógyítása vált lehetségessé (önmagában ez sem volna kevés), hanem új utak nyíltak az ED, illetve annak kutatásában is: miként függ össze e funkciózavar a szervezet más betegségeivel, élettani és kórtani folyamataival. Az ED kezelhetősége tehát további kérdések felé terelte a figyelmet. Ezek közül a legfontosabbak: • Az addig gyakran szeméremmel elkerült probléma, hogy milyen terhelést ró a szervezetre a szexuális élet, • ki vállalhatja föl újra a nemi életet, • milyen hatással van a kardiális funkciókra, vérnyomásra a merevedési zavart megszüntető vegyület, áll-e kölcsönhatásban éppen a kardiovaszkuláris gyógyszerekkel? Minthogy a sildenafil (és a később forgalomba került tadalafil (CIALIS) és vardenafil (LEVITRA) a családorvosi praxisban is, tehát széles körben felírható, megszületett az első „vezérfonal”, ami máig érvényesen, a konkrétumok szintjén foglalja össze az ED kezelésének, a kardiovaszkuláris terhelhetőségnek a kérdéskörét. Ez volt a Princeton Consensus Panel [1] 2000-ben, amelynek azután angol, ill. hazai változata is megszületett. A problémakör mind kiterjedtebb volta hívta életre aztán a Jahn Ferenc Dél-pesti Kórház II. Belgyógyászati Ambulanciáján a Férfibetegek kardiovaszkuláris ambulanciája elnevezésű rendelést, amely mindazon betegeket fogadja, akik esetében a Princeton Consensus Panel szerinti speciális kardiovaszkuláris vizsgálatok szükségesek. A rendelésre az egész országból urológusoktól, andrológusoktól, családorvosoktól érkeznek a betegek, de az önkéntes jelentkezés még gyakoribb. Itt az önkéntesség a funkciózavar természetéből adódik, adminisztratív beutalási szabály nincs. Gyakori, hogy a beteg a kérdést családorvosa előtt sem tárja fel. Ambulanciánk gyakorlatának elméleti alapjait és tevékenységét kívánom a továbbiakban ismertetni. A MEREVEDÉSI ZAVAR OKAI A merevedési zavar lehet organikus, pszichogén, kevert, vagy iatrogén eredetű. Organikus eredet a vaszkuláris, neu- IME IV. ÉVFOLYAM 6. SZÁM 2005. SZEPTEMBER 23 KLINIKAI KÖZLEMÉNYEK rológiai, hormonális ok. ED hipertóniával, diabetes mellitussal, koronáriabetegséggel (illetve lezajlott szívizom infarktussal) csaknem obligát módon társul. Pszichogén az anxietás, depresszió és partnerkapcsolati ok. Ritka az iatrogén eredet, azaz valamely sebészi beavatkozás, kismedencét, gerincoszlopot érintő baleset következtében kialakuló ED, ám a gyógyszeres eredetű merevedési zavar – bár egyértelmű bizonyítékok nincsenek – valószínűleg sokkal gyakoribb. Külön említést érdemel az organikus okok között a voltaképpeni egyetlen: a vaszkuláris (vaszkulogenetikus) eredet. Ez azonban szélesebb jelentésű, mint az artériás átáramlás zavara, azaz az obliteratív ateroszklerózis a hímvesszőt ellátó artériákban. Annyi bizonyos, hogy más artériás érterületek érszűkületes betegsége esetén erre is gondolni kell, ám az érrendszer jóval korábban fellépő kórfolyamata, az endoteliális diszfunkció jóval gyakoribb [2]. Az endotél működésének számos funkciójában játszik fontos szerepet a nitrogénoxid, vagy nitrogénmonoxid (NO). Az endotél által termelt anyagnak az erekcióban kitüntetett szerepe van, tehát az endotél kóros működése és a merevedési zavar között a NO hiány fontos összekötő kapocs [3]. • • VASZKULÁRIS RIZIKÓTÉNYEZÔK ÉS AZ ED Bebizonyosodott, a kardiovaszkuláris betegségek (valamint diabetes mellitus) és az ED rizikófaktorai azonosak. A koronáriabetegséggel összefüggésben hangsúlyos, hogy az ED a manifeszt koronáriabetegséget gyakran 24-36 hónappal megelőzi, annak előrejelzője, ami ugyancsak a közös, endoteliális eredet mellett szól, azaz a coronariabetegségnek az ED-vel azonos a patológiai alapja [4, 5] . Az is gyakori, hogy szívinfarktus után ED jelentkezik, ebben az infarktus okozta pszichés okok ugyancsak szerepet játszanak. • Virag és mtsai 440 férfi retrospektív vizsgálatával az ED független rizikófaktorának találták a diabetes mellitust, hipertóniát, hiperlipidémiát és a dohányzást is [6]. Wei és mtsai cikke alapján 3250 férfi 4 éves követéses vizsgálata során egyértelmű összefüggés mutatkozott a diszlipidémiával [7] . • A dohányzás szerepét az ED kialakulásában számos kísérlet igazolta. A hatás az endotél mechanizmusok befolyásolásán keresztül, illetve a perifériás idegvégződéseken, valamint a simaizomban hat. McVary és mtsai metaanalízise alapján is egyértelmű a dohányzás és ED összefüggése. A dohányzás elhagyása kedvező hatású. • Hipertóniásokban gyakoribb az ED, mint az egészséges populációban [8]. Ezt találták az Australian National Blood Pressure Study során [9] és a THOMS (Tratment of Mild Hypertension Study) megfigyeléseiben is [10]. • Állatkísérletben jellegzetes morfológiai elváltozások láthatók a barlangos testekben (simaizom fibrosis) [11]. Hipertóniás betegekben a tesztoszteron szint alacso- 24 IME IV. ÉVFOLYAM 6. SZÁM 2005. SZEPTEMBER • • nyabb. A tesztoszteron a vérben megemeli a noradrenalin koncentrációt. Lehetséges, hogy az emelkedett vérnyomás negatívan befolyásolja a szteroidok szintézisét. Ugyancsak valószínűsíthető, hogy alacsony tesztoszteron koncentráció mellett növekszik az érfali stiffness. Kísérletben az androgén hiány csökkenti a barlangos testekben az NO felszabadulást [12]. A hipertónia okozta merevedési zavart külön kell választanunk az antihipertenzív szerek feltételezett hatásától, ezek közül e szempontból különösképp a diuretikumok jelentősek, de szerepet tulajdonítanak a béta-receptor blokkolóknak is. A klinikai és statisztikai adatok amellett szólnak, ha ED áll fenn, nagy valószínűséggel coronariabetegség is jelen van, és ha a betegnek nincs is coronariabetegségre utaló panasza, vagy tünete, a betegség „silent” formáját feltételeznünk kell. Ilyenkor az ED diagnosztikát ki kell egészítenünk az iszkémiás szívbetegségre vonatkozó vizsgálatokkal [13]. Montorsi és mtsai az ED és coronariabetegség előrejelző összefüggését úgy magyarázzák, hogy a penis arteria belső lumene lényegesen kisebb, mint más artériáké, tehát az átáramlás zavara itt jelentkezik először, éspedig merevedési zavart okozva, noha a perfúzió zavara más artériás ellátási területeken, így a koronáriákban is fennáll már, de még nincs klinikai tünet. Annak, hogy a koronária rendszer elzáródása (esetleg következményes infarktussal) sok esetben mégis megelőzi az ED-t, az lehet a magyarázata, hogy a koronária artéria elzáródjék, a lumen csökkenésnek nem kell elérnie az 50%-ot, a plakk ruptúrája már korábbi stádiumokban kialakulhat [5]. A terheléses EKG az esetek felében, kétharmadában éppen emiatt maradhat negatív merevedési zavarban szenvedőkön akkor is, ha koronáriabetegség már fennáll, (ám érdemi lumenszűkület még nincs). A cukorbeteg férfiak több mint fele szenved merevedési zavarban. Nem a diabetes súlyossága, hanem fennállásának ideje bír jelentőséggel [14]. A diabeteses metabolikus zavar endoteliális diszfunkciót eredményez, következményes angiopathia és neuropathia következik be. A corpus cavernosumban az idegvégződések száma és számos neurotranszmitter mennyisége csökken. Ugyanitt relaxációs zavar jön létre, a NO termelés mérséklődik. Ennek egyik oka az acetilkolin felszabadulás károsodása. A diszlipidémia és ED kapcsolódásának az okai a következők: az endothélium-dependens érfali simaizom relaxáció hiperlipidémiában károsodik. Jellemző, hogy az NO termelés itt is csökken. Állatkísérletben a hiperkoleszterinémia a corpus cavernosum sinusoidjaiban ateroszklerózis-szerű fokális felrakódással jár. Mindez feltételezi, hogy antilipémiás kezelés lassítja a folyamatot, ill. javítja az endotél funkciót. Ennek következtében mérséklődnie kellene a merevedési zavarnak is. Erre vonatkozó klinikai adatok azonban még nem állnak rendelkezésre [15]. KLINIKAI KÖZLEMÉNYEK A NEMI AKTIVITÁS ÉS A KARDIOVASZKULÁRIS TERHELÉS A nemi tevékenység a keringés bizonyos fokú terhelésével jár, azaz növekszik az oxigénfogyasztás, a pulzusszám és a vérnyomás. Orgazmus alatt a legnagyobb az energiafelhasználás, ezután 2-3 perccel az alapszintre csökken. Számos laboratóriumi körülmények között végzett, illetve EKG-, és vérnyomás monitorozás módszerével készült vizsgálat történt, mind egészségeseken, mind szívbetegeken, amelyek alapján a szexuális aktivitás terhelési paraméterei mára jól ismertek. Ugyancsak ismeretesek a ritmuszavarokra, vagy silent iszkémiára vonatkozó adatok szívbetegek esetében [16, 17]. Néhány, a szokványos fizikai tevékenységgel összefüggő terhelés adatait adja meg az 1. táblázat. A szexuális terhelés valamelyes keringési rizikóval jár ugyan, de megfelelő vizsgálatokkal a szexuális aktivitás közbeni események feltérképezhetők és ennél fogva megelőzhetők. Tevékenység Szexuális közösülés állandó partnerrel Átlagos tartomány (szokásos aktivitás) A heves aktivitás tartomány Tárgyak emelése, cipelése (5-20 kg) Másfél km-es séta vízszintes terepen 20 perc alatt Golfozás Kertművelés (ásás) Festés, tapétázás Könnyű házimunka, pl. vasalás, portörlés Nehéz házimunka, pl. ágyazás, felmosás MET-érték 2-3 5-6 4-5 3-4 4-5 3-5 4-5 2-4 3-6 1. táblázat Néhány szokványos tevékenység fizikai terhelési adata Kockázat Kis Közepes Nagy A kardiovaszkuláris kórképek és kórállapotok szerinti előzetes besorolást segíti (és rendszerezi) a már említett Princeton Consensus Panel ajánlása. Ennek alapján 3 kockázati csoport különíthető el, amelyeket a 2. táblázat mutat be. Megjegyzendő, a „köztes” („intermedier”) kockázat a besorolásra vonatkozik, azaz nem a beteg rizikója „köztes”. Effajta bizonytalanság a klinikai gyakorlatban használhatatlan volna. A „köztes” tehát a besorolási helyzetet tükröz, azaz innen megfelelő vizsgálatokkal, és kezeléssel tovább kell lépni, és dönteni a „magas kockázat” csoportba, vagy az „alacsony kockázat” csoportba sorolásról. A MEREVEDÉSI ZAVAR GYÓGYSZERES KEZELÉSE Ha az ED-ben szenvedő beteg rizikó felmérése a Princeton-elvek szerint megtörtént, és az annak megfelelő kezelés indikációja fennáll, az alkalmazott orális szer mellett annak hatékonysága, biztonságossága, a szer kardiovaszkuláris hatásai, nem kívánatos hatásai és esetleges gyógyszer interakciói a fő szempontok. A hazánkban most forgalomban levő szerek két csoportba oszthatók. • Centrális hatású szer az Uprima (amoporphin), ami közvetlen serkentő hatást fejti ki a hypothalamikus erektilis központokra. A gyógyszer viszonylag gyorsan kifejti hatását, ám a többinél jelentősen kisebb az erekciógenetikus hatása. Szemben a nem centrális készítményekkel, nincs interakciója a nitrát donor gyógyszerekkel. • Perifériás hatású szerek a már említett sildenafil, tadalafil és vardenafil. Ezek mind a foszfodieszteráz-5 izoenzim (PDE-5) gátlói. Ez az enzim bontja el a cikli- Kardiovaszkuláris betegség Tünetmentes, < 3 rizikófaktor Kontrollált magas vérnyomás Enyhe, stabil angina A múltban lezajlott szövődménymentes infarktus (> 6-8 hét) Enyhe fokú szívbillentyű betegség LVD/CHF (NYHA I. osztály) > 3 rizikófaktor nemtől eltekintve Mérsékelt stabil angina Közelmúltban lezajlott infarktus (> 2 hét, de <6 hét) LVD/CHF (NYHA II. osztály) Ateroszklerózis nem kardiális következményei (pl. stroke, perifériás érbetegség) Instabil vagy refrakter angina Nem kontrollált hipertónia LVD/CHF (NYHA III/IV. osztály) Közelmúltban lezajlott infarktus (< 2 hét), stroke Magas kockázatú szívritmuszavarok Hipertrófiás obstruktív és egyéb kardiomiopátiák Mérsékelt/súlyos szívbillentyű- betegség Ajánlás Kezelés az alapellátásban Mérlegelni minden első vonalbeli terápiát Rendszeres időközönkénti újraértékelés (6-12 hónap) Speciális vizsgálatok (pl. ETT, echo) Újraértékelés magas vagy alacsony kocká-zatba a szív- és érrendszeri kiértékelés alapján Szakorvosi beutaló kardiológiai ellátásra A szexuális funkciózavar kezelése elhalasztandó a kardiális kórkép stabilizálásáig, és függ a szakorvos javaslatától. 2. táblázat A kardiovaszkuláris kórképek és kórállapotok kockázati csoportjai IME IV. ÉVFOLYAM 6. SZÁM 2005. SZEPTEMBER 25 KLINIKAI KÖZLEMÉNYEK kus guanozin monofoszfátot (cGMP), ami lényegében az erekció primér vegyülete, mert a simaizom sejtben elindítja azt a biokémiai folyamatot, amelynek során a corpus cavernosum simaizomzatának relaxációja létrejön. Ennek során telik meg a hímvessző vérrel és jön létre az erekció. Ha a cGMP-t bontó PDE-5 enzim működését gátoljuk, az erekció létrejön és fennmarad. Megjegyzendő, PDE izoenzimek találhatók a szív kamrák izomzatában, az agyban, a pulmonális artériákban a mellékvesében, a testis Sertoli sejtjeiben is. Az említett, merevedésre ható vegyületek szelektív és reverzibilis módon kötődnek a PDE-5 izoenzimhez. A szelektivitás mértéke vegyületenként változó. Ugyanakkor sildenafil szignifikánsan csökkenti a nyomást pulmonális hipertóniában, a klinikai gyakorlat számára most folynak a vizsgálatok. A sildenafil enyhe nitrátszerű, kardiális hatással is bír [18]. Mivel annak a biokémiai folyamatnak, amelynek során NO segítségével cGMP képződik a perifériás arteriolák simaizomzatában, és szerepük van a relaxációban, e vegyületek mindegyike vérnyomáscsökkenést okoz. A gyógyszer formában bevitt nitrát donorok (nitrát készítmények, molsidomin és nicorandil) egyazon biokémiai kaszkádba lépnek be, mint az NO, tehát a kívülről bevitt nitrát + PDE-5 gátló szinergizmusra lép, kritikus mértékű tensioesés következik be. Ezért A PDE-5 gátlók és a nitrát-donorok (és molsidomin, nicorandil) együttes adása kontraindikált. E kontraindikáció az egyes PDE-5 gátlók esetében különböző ideig áll fenn. Ahhoz, hogy nitrát kezelés és/vagy PDE-5 gátló kezelés kérdésében döntsünk, kardiológiai szakvizsgálat szükséges. A KARDIOVASZKULÁRIS AMBULANCIA GYAKORLATA A betegeket előzetes időpont egyeztetés után fogadjuk. A betegek először négyszemközt, az orvossal találkoznak. Az anamnézis kiterjed: • a korábbi kardiovaszkuláris betegségekre, a beteg panaszaira, gyógyszereire, • az ED fennállásának idejére, súlyosságára (megítélés kérdőíves módszerrel). A betegtől a kardiovaszkuláris rizikóprofilt érintő laboratóriumi vizsgálat céljára vérvétel történik. Obligát, hogy a beteget még nem tisztázott eredetű ED esetén andrológus/urológus vizsgálja meg. A fizikális vizsgálat után az anamnesztikus adatok birtokában terheléses EKG vizsgálat ill. a perifériás erek műszeres vizsgálata következik. A laboratóriumi leletekről és azok konzekvenciáiról a beteg a későbbiekben kap értesítést. A nemzetközi ajánlásoknak megfelelően a betegeket 1 éven belül visszavárjuk. Az ED-ben szenvedő beteg speciális kezelése szívinfarktus után a kardiovaszkuláris rehabilitáció része. A Férfibetegek Kardiovaszkuláris Ambulanciája tevékenységét az Országos Egészségbiztosítási Pénztár befogadta és finanszírozza. ÖSSZEFOGLALÁS A merevedési zavar (ED) a férfiak idősödésével egyidejűleg, de nem annak következtében jelentkezik. Az ED első sorban vaszkulogenetikus kórállapot. Rizikófaktorai megegyeznek az ismert kardiovaszkuláris betegségek kockázati tényezőivel. A szív-, s érrendszeri betegségben szenvedők közt az ED sokkal gyakoribb, mint az egészséges populációban. E betegek szexuális terhelhetősége sokszor kérdéses, ezért a merevedési zavar kezelésével egyidőben a nemi aktivitás okozta hemodinamikai hatásokat is fel kell mérni. 2003 novembere óta működik a Jahn Ferenc Dél-pesti Kórház II. Belgyógyászati Osztályán az OEP-támogatott „Férfibetegek Kardiovaszkuláris Ambulanciája”. A rendelés a merevedési zavarok és a kardiovaszkuláris megbetegedések, valamint e betegségek együttes kezelésének kérdéskörével foglalkozik. A betegek önkéntes jelentkezéssel, vagy urológus/andrológus indikációjával érkeznek. Minden esetben teljes kardiovaszkuláris rizikófelmérés történik, manifeszt szív-, és érbetegség esetében ajánlást adunk: • • a beteg szexuális terhelhetőségéről, a merevedési zavar okán javasolt, valamint kardiovaszkuláris okból beállított gyógyszerek egyidejű alkalmazhatóságáról. IRODALOMJEGYZÉK [1] DeBusk R, et al.: Management of sexual dysfunction in patients with cardiovascular disease: recommendations of the Princeton Consensus Panel. Am. J. Cardiol. 2000; 86: 175-81. [2] Rosen MP, Greenfield AJ, Walker TG, et al.: Cigarettesmoking: an independent risk factor for atherosclerosis in the hypogastric-cavernous arterial bed of men with arteriogenic impotence. J. Urol. 1991; 145:759-63. 26 IME IV. ÉVFOLYAM 6. SZÁM 2005. SZEPTEMBER [3] Solomon H, Man JW, Jackson G.: Erectile dysfunction in the cardiovascular patient. Endothelial dysfuncion is the common denominator. Heart 2003; 89: 251-4. [4] Montorsi F, Briganti A, Solania A, et al.: Erectile dysfuncion prevalence, time of onset and association with risk factors in 300 consecutive patients with acut chest pain and angiographically documented coronary artery disease. Eur. Urol. 2003; 44: 630-54. KLINIKAI KÖZLEMÉNYEK [5] Montorsi P, Montorsi F, Schulman CC.: Is erectile dysfunction the „Tip of Iceberg” of a systemic vascular disorder? Eur. Urol. 2003; 44: 352-4. [6] Virag R, Boully P, Fridman D.: Is impotence an arterial disorder? A study of arterial risk factors in 440 impotent men. Lancet 1985; 1: 181-4. [7] Wei M, Macera CA, Dacis DR, et al.: Total cholesterol and high density lipoprotein cholesterol as important predictors of erectile dysfunction. Am. J. Epidem. 1994; 130: 930-7. [8] Burchardt M, Burchardt T, Baer L, et al.: Hypertension is associated with severe erectile dysfunction. J. Urol. 2000; 164: 1188-91. [9] Bauer GE, Hunyor SN, Baker J, et al.: Clinical side effects of antihypertensive treatment: a placebo-controlled, double blind study. Postgrad. Med. Comm. (Special report) 1981; 49-54 [10] Grim R, Grandits GA, Prineas RJ, for the THOMS research Group: Long term effects on sexual function of five antihypertensive drugs and nutritional hygienic treatment in hypertensive man and women. Tratment of Mild Hypertension Study (THOMS). Hypertension 1997; 29: 8-14. [11] Tobbli JE, Stella I, Ferder L, et al.: Morphological changes in cavernous tissue in spontaneously hypertensive rats. Am. J. Hypertension 2000; 13: 686-92. [12] Heaton JPW, Varrin SJ: Effects of castration and exogenous testosterone supplementation in an animal model of penile erection. J. Urol. 1994; 151: 797-800. [13] O’Kane PD, Jackson G.: Erectile dysfunction. Is there silent obstructive coronary artery disease? Int. J. Pract. 2001; 55: 219-20. [14] McCulloch DK, Campbell IW, Wu FC, et al.: The prevalence of diabetic impotence. Diabetologia 1980; 18: 279-83. [15] Azadzoi KM, Saenz de Tajeda I.: Hypercholesterolaemia impairs endothelium-dependent relaxation of rabbit corpus cavernosum smooth muscle. J. Urol. 1991; 146: 238-40. [16] Drory Y et al.: Myocardial ischaemia during sexual activity in patients with coronary artery disease. Am. J. Cardiol. 1995; 75: 835-7. [17] Seidel A et al: Understanding the effects of myocardial infarction on sexual functioning: a basis for sexual counseling. Rehabil. Nurs. 1991; 16: 255-64. [18] Gillies HC, Roblin D, Jackson G: Coronary and systemic haemodynamic efects of sildenafil citrate: from basic science to clinical studies in patients with cardiovascular disease. Int. J. Cardiol. 2002; 86: 131-41. A SZERZÔ BEMUTATÁSA Dr. Tóth Károly 1970-ben szerzett diplomát a Budapesti Orvostudományi Egyetemen. Belgyógyász, kardiológus, angiológus szakorvos. 1992-ben az orvostudomány kandidátusa címet nyerte el (2003: Ph.D.), „Az obliteratív arteriosclerosis belgyógyászati vonatkozásai” témában. 1970-től 1996-ig az Orvostovábbképző Intézet II. Belgyógyászati Klinikájának tanársegéde, majd adjunktusa. 1997-től a Jahn Ferenc Dél-pesti Kórház II. Belgyógyászati Osztályának osztályvezető főorvosa. Itt a Regionális Lipid Központ alapítója és vezetője. Kutatási területe az artériás kórállapotok közös klinikai következményei, coronariabetegség, hipertónia, diszlipidémia, ill. endoteliális diszfunkció. 2003 novemberében hozta létre a „Férfibetegek Kardiovaszkuláris Ambulanciáját” a merevedési zavarban szenvedő szív- és érbetegek vizsgálatára, kezelésére, és a kérdés kardiovaszkuláris klinikai kutatása céljából. IME IV. ÉVFOLYAM 6. SZÁM 2005. SZEPTEMBER 27