IME - AZ EGÉSZSÉGÜGYI VEZETŐK SZAKLAPJA

Tudományos folyóirat

   +36-30/459-9353       ime@nullimeonline.hu

   +36-30/459-9353

   ime@nullimeonline.hu

A metabolikus szindróma fogalma, diagnosztikája, terápiás lehetőségei

  • Cikk címe: A metabolikus szindróma fogalma, diagnosztikája, terápiás lehetőségei
  • Szerzők: Prof. Dr. Paragh György, Dr. Juhász Imre, Dr. Szentimrei Réka
  • Intézmények: Debreceni Egyetem Általános Orvostudományi Kar Belgyógyászati Intézet Anyagcsere Betegségek Tanszék Debrecen
  • Évfolyam: XVI. évfolyam
  • Lapszám: 2017. / 3
  • Hónap: március
  • Oldal: 48-53
  • Terjedelem: 6
  • Rovat: EGÉSZSÉG - TÁRSADALOM, NÉPEGÉSZSÉGÜGY
  • Alrovat: EGÉSZSÉG – TÁRSADALOM

Absztrakt:

A metabolikus szindróma – kardiovaszkuláris rizikó-faktorok együttes fennállása – napjaink egyik legégetőbb egészségügyi problémája, melynek középpontjában az inzulinrezisztencia áll. A kialakuló komplex anyagcsere eltérések jelentősen fokozzák a kardiovaszkuláris rizikót és a szív-érrendszeri mortalitást. A szindróma definíciója az évek folyamán változott (ATP III, IDF). Célunk a meta-bolikus szindrómában létrejövő anyagcsere eltérések, a kórkép epidemiológiájának és terápiás lehetőségeinek áttekintése és összefoglalása volt.

Angol absztrakt:

Metabolic syndrome – a cluster of cardiovascular risk factors – is one of the greatest burdens of healthcare nowadays. Insulin resistance is in the centre of the syndrome resulting in complex metabolic abnormalities that eventually increase cardiovascular risk and mortality. The definition of metabolic syndrome has changed during the last few decades (ATP III, IDF). Our goal was to summarize metabolic changes, epidemiology and treatment options in metabolic syndrome.

Cikk letöltése




Vissza az előző oldalra

Cikk Író(k) Státusz
Beköszöntő Dr. Barcs István
Tartalom IME Szerkesztőség
Európai Uniós fejlesztések az egészségügyben - Interjú Dr. Mészáros János helyettes államtitkárral Boromisza Piroska
Nagy lépés az egészségért IME Szerkesztőség
XII. IME Regionális Egészségügyi Konferencia - Egészségpolitikai blokk összefoglaló IME Szerkesztőség
Életminőség fejlesztése Kelet-Magyarországon: táplálkozás-, teljesítménybiológiai és biotechnológiai experimentális kutatások és eszközfejlesztések a humán megbetegedések megelőzésére és kezelésére projekt Dr. Páll Dénes
Szepszis – közös ügyünk I. rész Prof. Dr. Molnár Zsolt
IME – META XI. Országos Egészség-gazdaságtani Továbbképzés és Konferencia IME Szerkesztőség
A hazai bentlakásos szociális intézmények járványügyi és higiénés tevékenysége, 2015 Dr. Szabó Rita, Dr. Kurcz Andrea
VI. Országos Infekciókontroll Továbbképzés és Konferencia IME Szerkesztőség
A közegészségügyi szakemberek kompetenciaszintje és elhelyezkedési lehetőségeik változásai Sinka Magdolna, Prof. Dr. Domján Gyula , Dr. Barcs István
Számvetés 2016 Az IME XVI. Vezetői eszköztár – Kontrolling Konferenciáról jelentjük IME Szerkesztőség
„AZ ÉV IME ELŐADÓJA” DÍJAZOTTJAI 2016-BAN IME Szerkesztőség
Az infekciókontroll helye a vezetői munkában, egy intézmény életében Dr. Antal Gabriella
Elmélet a gyakorlatban IME Szerkesztőség
Új eszköz központi idegrendszeri sérültek vizsgálatára Lénárt Zoltán, Szabó Andor, Zahora Nóra
Az NKFIH támogatásával elindult a Nemzeti Szívprogram Semmelweis Egyetem
A metabolikus szindróma fogalma, diagnosztikája, terápiás lehetőségei Prof. Dr. Paragh György, Dr. Juhász Imre, Dr. Szentimrei Réka
XV. Jubileumi Országos Egészségügyi Infokommunikációs Konferencia IME Szerkesztőség
Képalkotó diagnosztikai eljárások elérhetősége, a leletezés gyakorlata, konzultációs igények hazánkban Prof. Dr. Gődény Mária
Blood glucose response characterization for outpatient pre-diabetes care Dr. Rebaz A. H. Karim, Dr. Vassányi István, Dr. Kósa István
Forradalmi változás a koleszterinszint-csökkentésben Dr. Szabó Rita

Szerző Intézmény
Szerző: Prof. Dr. Paragh György Intézmény: Debreceni Egyetem Általános Orvostudományi Kar Belgyógyászati Intézet Anyagcsere Betegségek Tanszék Debrecen
Szerző: Dr. Juhász Imre Intézmény: Debreceni Egyetem Általános Orvostudományi Kar Belgyógyászati Intézet Anyagcsere Betegségek Tanszék Debrecen
Szerző: Dr. Szentimrei Réka Intézmény: Debreceni Egyetem Általános Orvostudományi Kar Belgyógyászati Intézet Anyagcsere Betegségek Tanszék Debrecen

[1] Shen W, Gaskins HR, McIntosh MK: Influence of dietary fat on intestinal microbes, inflammation, barrier function and metabolic outcomes, Journal of Nutritional Biochemistry, 2014; 25:270–280.
[2] Bíró G: OTH, NEVI, OETI. Budapest. Vol. I 1992. Vol. II 1993.
[3] Halmy L, Simonyi G, Csatai T et al.: Hungarian Police - man Study on the prevalence of obesity, Int. J. Obes, Rel. Met. Dis.,2003,27 (Suppl. 1), 132
[4] Pados Gy, Audikovszky M: A koleszterintől a szívinfarktusig. Synergo Kiadó és Marketing Kft., Budapest, 2003.
[5] Weidmann P, Ferrari P: Central role of sodium in hypertension in diabetic subjects, Diabetes Care, 1991, Mar; 14(3):220-32.
[6] National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity: Overweight, obesity, and health risk, Arch Intern Med, 2000;10;160(7):898-904.
[7] Hill JO, Wyat HR, Melanson EL: Genetic and environmental contributions to obesity, Medical Clinics of North America, 2000;84(2): 333–346.
[8] Folsom AR, Kushi LH, Anderson KE et al.: Associations of general and abdominal obesity with multiple health outcomes in older women: the Iowa Women's Health Study, Arch Intern Med, 2000;1 60:2117-2128.
[9] Dagenais GR, Yi Q, Mann JF et al.: Prognostic impact of body weight and abdominal obesity in women and men with cardiovascular disease, Am Heart J, 2005;149(1): 54-60.
[10] Camus JP: Goutte, diabète, hyperlipidémie: un trisyndrome métabolique, Rev Rhum, 1966;33:10-5.
[11] Reaven GM: Role of insulin resistance in human disease, Diabetes, 1988; 37 (12):1595-607.
[12] Kaplan NM: The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hyperten-sion, Arch Intern Med, 1989;149(7):1514-20.
[13] Alberti KG, Zimmet PZ: Definition, diagnosis and classi-fication of diabetes mellitus and its complications, Diabetic Medicine, 1998; 15: 539–553.
[14] Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults: Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III), JAMA, 2001;16;285(19):2486-97.
[15] Alberti KG, Zimmet P, Shaw J: IDF Epidemiology Task Force Consensus Group. The metabolic syndrome – a new worldwide definition, Lancet, 2005;24-30;366(9491):1059-62.
[16] Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM et al.: International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; International Association for the Study of Obesity. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the Inter national Diabetes Federation Task Force on Epidemio logy and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity, Circulation, 2009 Oct 20;120(16):1640-5.
[17] Ford ES, Giles WH, Dietz WH: Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey, JAMA, 2002 Jan 16;287(3):356-9
[18] Hídvégi T: Diabetologia Hungarica, 2003;11:35-40.
[19] Bassi N, Karagodin I, Wang S, Vassallo P, Priyanath A, Massaro E, Stone NJ: Lifestyle modification for metabolic syndrome: a systematic review, Am J Med, 2014, 127(12):1242.e1.)
[20] Milani RV, Lavie CJ.: Prevalence and profile of metabolic syndrome in patients following acute coronary events and effects of therapeutic lifestyle change with cardiac rehabilitation, Am J Cardiol, 2003, Jul 1;92(1):50-4.
[21] Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE et al.: Diabetes Prevention Program Research Group. Re duction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin, N Engl J Med, 2002, Feb 7;346(6):393-403.
[22] Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG et al.: Finish Diabetes Prevention Study Group. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance, N Engl J Med, 2001, May 3;344(18):1343-50.
[23] Lavie CJ, Morshedi-Meibodi A, Milani RV.: Impact of cardiac rehabilitation on coronary risk factors, inflammation, and the metabolic syndrome in obese coronary patients, J Cardiometab Syndr, 2008, 3 3:136-140.
[24] Alpert MA: Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome, Am J Med Sci, 2001, 321:225-236.
[25] Eilat-Adar S, Eldar M, Goldbourt U.: Association of intentional changes in body weight with coronary heart disease event rates in overweight subjects who have an additional coronary risk factor, Am J Epidemiol, 2005, 161(4):352-358.
[26] Dattilo AM, Kris-Etherton PM: Effects of weight reduction on blood lipids and lipoproteins: a meta-analysis, Am J Clin Nutr, 1992, 56(2):320-328.
[27] Dattilo AM, Kris-Etherton PM: Effects of weight reduction on blood lipids and lipoproteins: a meta-analysis, Am J Clin Nutr, 1992, 56(2):320-8.
[28] Eckel RH, Yost TJ: HDL subfractions and adipose tissue metabolism in the reduced-obese state, Am J Physiol, 1989, 256:E740 –E746.
[29] Wadden TA, Anderson DA, Foster GD: Two-year changes in lipids and lipoproteins associated with the maintenance of a 5% to 10% reduction in initial weight: some findings and some questions, Obes Res, 1999, 7(2):170–178.
[30] Kastorini CM, Milionis HJ, Esposito K, Giugliano D, Goudevenos JA, Panagiotakos DB: The effect of Mediterranean diet on metabolic syndrome and its components: a meta-analysis of 50 studies and 534,906 individuals, J Am Coll Cardiol, 2011, 57(11):1299.)
[31] Ma Y, Olendzki BC, Wang J, Persuitte GM, Li W, Fang H, Merriam PA, Wedick NM, Ockene IS, Culver AL, Schneider KL, Olendzki GF, Carmody J, Ge T, Zhang Z, Pagoto SL: Single-component versus multicomponent dietary goals for the metabolic syndrome: a randomized trial, Ann Intern Med, 2015, Feb;162(4):248-57.).
[32] Gennuso KP, Gangnon RE, Thraen-Borowski KM, Colbert LH: Dose-response relationships between seden tary behaviour and the metabolic syndrome and its components, Diabetologia, 2015, Mar;58(3):485-92. Epub 2014 Dec 5.)
[33] Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE et al.: Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin, N. Engl. J Med, 2002, 346:393-403.
[34] Knowler WC, Pettitt DJ, Savage PJ et al.: Diabetes incidence in Pima indians: contributions of obesity and parental diabetes, Am J Epidemiol, 1981, 113(2):144-156.
[35] O’Dea K: Marked improvement in carbohydrate and lipid metabolism in diabetic Australian aborigines after temporary reversion to traditional lifestyle, Diabetes, 1984, 33:596-603.
[36] Bravata DM, Smith-Spangler C, Sundaram V et al.: Using pedometers to increase physical activity and improve health: a systematic review, JAMA, 2007, 298 (19):2296-2304.).
[37] Omran Z: Obesity, Current Treatment and Future Horizons, Mini Rev Med Chem, 2016, Jun 16.
[38] Lozzi A: Overview on pharmacological and nutraceutical strategies for treatment of borderline dyslipidemia, Minerva Cardioangiol, 2014, Jun; 62(3):277-82.

EGÉSZSÉG – TÁRSADALOM A metabolikus szindróma fogalma, diagnosztikája, terápiás lehetőségei Prof. Dr. Paragh György, Dr. Juhász Imre, Dr. Szentimrei Réka Debreceni Egyetem Általános Orvostudományi Kar, Belgyógyászati Intézet, Anyagcsere Betegségek Tanszék, Debrecen A metabolikus szindróma – kardiovaszkuláris rizikófaktorok együttes fennállása – napjaink egyik legégetőbb egészségügyi problémája, melynek középpontjában az inzulinrezisztencia áll. A kialakuló komplex anyagcsere eltérések jelentősen fokozzák a kardiovaszkuláris rizikót és a szív-érrendszeri mortalitást. A szindróma definíciója az évek folyamán változott (ATP III, IDF). Célunk a metabolikus szindrómában létrejövő anyagcsere eltérések, a kórkép epidemiológiájának és terápiás lehetőségeinek áttekintése és összefoglalása volt. Metabolic syndrome – a cluster of cardiovascular risk factors – is one of the greatest burdens of healthcare nowadays. Insulin resistance is in the centre of the syndrome resulting in complex metabolic abnormalities that eventually increase cardiovascular risk and mortality. The definition of metabolic syndrome has changed during the last few decades (ATP III, IDF). Our goal was to summarize metabolic changes, epidemiology and treatment options in metabolic syndrome. BEVEZETÉS A fejlett nyugati országokban jelentős egészségügyi kihívást jelent a lakosság súlygyarapodása. 2005-ben végzett vizsgálatok alapján a föld lakosságából 1,6 milliárd egyén túlsúlyos és 400 millió elhízott volt. 2015-ben a túlsúlyosak számát 2,3 milliárdra, az elhízottakét 700 millióra becsülték [1]. Magyarországon Bíró és Zajkás 1985-1988 között végzett vizsgálata alapján a férfiak 58%-a és a nők 61%-a túlsúlyos volt [2]. Halmi és munkatársai BM dolgozókkal végzett vizsgálatai alapján azt találták, hogy a vizsgált egyének 40%-a túlsúlyos, 20%-a pedig elhízott volt [3]. A probléma jelentőségét az adja, hogy az elhízás egyre fiatalabb korban kezdődik: az USA-ban korábban végzett egészségügyi vizsgálatok alapján az iskolás gyerekek közel 2-10%, a pubertás korú gyerek 15-20%-a elhízott és a 6-11 évesek 25-30%-a túlsúlyos. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a súlynövekedés a mai egészségügy egyik legaktuálisabb problémája és kihívása. hanem egy hormontermelő szerv is egyben, mely számos citokint termel, amik autokrin, parakrin és endokrin hatásuk révén megváltoztatják a szervezet anyagcsere állapotát. Ennek eredményeként elhízottaknál inzulin rezisztencia alakul ki. Az inzulin rezisztencia következtében a máj, izomzat és a zsírszövet nem képes megfelelő mennyiségű glükózt felvenni, ennek következtében hiperglikémia alakul ki. Mivel a zsírsejtek nem vesznek fel megfelelő mennyiségű glükózt, fokozódik az ott tárolt zsír lebontása, ennek következménye a szabad zsírsav nagy mennyiségű kiáramlása a keringésbe. A magas vércukor szint fokozza a bétasejtek inzulin termelését, mely következményes hiperinzulinémiát eredményez. A hiperglikémia, a szérum fokozott szabad zsírsav tartalma és a hiperlinzulinémia együttesen fokozzák a máj endogén lipid szintézisét, ennek eredményeként fokozódik a VLDL képződés, ugyanakkor csökken a lipoprotein lipáz aktivitás és ezen trigliceridben gazdag lipoprotein partikulák lebontása. (1. ábra) Így hipertrigliceridémia alakul ki, és csökken a HDL szint. A csökkent lipoprotein lipáz aktivitás miatt az endogénen fokozottan termelődő trigliceridben gazdag VLDL kimeríti annak kapacitását, ezért a táplálék-felvételt követően a trigliceridben gazdag kilomikron lebontása csökken és postprandialis hipertrigliceridémia alakul ki. Összegezve elmondhatjuk, hogy a lipidekre gyakorolt metabolikus eltérések hipertrigliceridémiát, a kvalitatív LDL részecskék megváltozását, a HDL szint csökkenését és postprandialis hiperlipidémiát hoznak létre. Ezt bizonyítja Pados és mtsainak vizsgálata, melyben az elhízott betegek lipid eltéréseit vizsgálva azt találták, hogy a betegek 82%-ában fordul elő diszlipidémia, a betegek 27%-ában csökkent a HDL szint és 47%-ában növekedett a triglicerid, valamint 51%-ában a koleszterin szint [4]. OBEZITÁSHOZ TÁRSULÓ METABOLIKUS ELTÉRÉSEK ÉS KÖVETKEZMÉNYEI Korábbi ismereteinkkel ellentétben ma már tudjuk, hogy a zsírszövet nem csak energiaraktározó szereppel bír, 48 IME – INTERDISZCIPLINÁRIS MAGYAR EGÉSZSÉGÜGY 1. ábra Inzulin hatása a sejtek szénhidrát anyagcseréjére XVI. ÉVFOLYAM 3. SZÁM 2017. MÁRCIUS EGÉSZSÉG – TÁRSADALOM Az inzulin rezisztencia másik következménye az, hogy megváltozik a vese só kiválasztó képessége, fokozódik a nátrium retenció, ennek következtében növekszik a teljes test nátrium tartalma. Ezen kívül az inzulin rezisztencia eredményeként a sejt membrán nátrium transzporterek károsodása következtében nő az intracelluláris nátrium és kálcium tartalom [5]. Kimutatták azt is, hogy a sejtek katekolamin és angiotenzin-2 iránti érzékenysége fokozódik abban az esetben, ha nő az intracelluláris nátrium és kalcium tartalom. Ezek eredményeként a hipertónia gyakorisága is növekszik az elhízott betegeknél. Kimutatták azt, hogy a BMI és a vérnyomás között szoros korreláció figyelhető meg [6]. Hill és mtsai hasonló eredményről számoltak be [7]. Felvetődik a kérdés, hogy minden típusú elhízás ugyan olyan mértékben játszike szerepet az előbb említett metabolikus eltérésekben, vagy az abdominális, viszcerális elhízásnak nagyobb jelentősége van-e ezen folyamatokban. Az Iowa Women’s Health Study eredménye azt mutatta, hogy azonos BMI kategóriába tartozó egyének közül azoknak, akiknek az abdominális elhízása kifejezettebb volt, nagyobb volt a kardiovaszkuláris rizikója [8]. A HOPE tanulmány abdominális elhízás és kardiovaszkuláris események közötti összefüggése szintén ezt erősítette meg [9]. Ezen eredményeket is figyelembe véve megállapítható, hogy a kaukázusi populációban a haskörfogat normális felső határa férfiaknál 94 cm, nőknél 80 cm. Férfiaknál 94-102 cm közötti haskörfogatnál mérsékelten, 102 cm felett jelentősen, nőknél 80-88 cm között mérsékelten, 88 cm felett jelentősen nő a kardiovaszkuláris rizikó. A METABOLIKUS SZINDRÓMA TÖRTÉNETE, KRITÉRIUMAI A magas vérnyomás, diabetes mellitus és a hipertrigliceridémia együttes előfordulását „trisyndrome métabolique” néven 1966-ban Camus írta le [10]. 1988-ban Reaven a glü- kóz intolerancia, diszlipidémia és hipertónia együttesének előfordulását metabolikus X szindrómaként írta le, és ezek hátterében a közös molekuláris biológiai eltérésként az inzulin rezisztenciát és a következményes hiperglikémiát feltételezte [11]. 1989-ben Kaplan a hipertónia, diabetes mellitus, atherogen diszlipidémia és a viszcerális obezitás együttes előfordulását “Deadly quartet” szindrómaként írta le [12]. Már ezek a szerzők is felismerték azt, hogy a rizikófaktorok társulása fokozza a kardiovaszkuláris halálozást. Az ismeretek bővülésével a későbbiek során kialakították a metabolikus szindróma kritériumrendszerét, melyek közül az első a WHO 1998-ban elkészített kritériumrendszere volt, melyben 5 rizikóparamétert vizsgáltak (szénhidrátháztartás, vérnyomás, triglicerid és HDL szint, BMI, mikroalbuminúria). Ezen paraméterek közül, ha az egyénnek szénhidrát anyagcsere zavara volt és plusz még 2 egyéb rizikófaktora a felsoroltak közül, akkor metabolikus szindrómát állapítottak meg [13]. 2001-ben az Adult Treatment Panel III (ATPIII) is megalkotta kritérium rendszerét, ez alapján a haskörfogat, triglicerid, HDL, vérnyomás és vércukor paraméterek közül, ha három együtt jelen van, akkor metabolikus szindrómáról beszélünk. Az ATPIII nem emel ki egyetlen rizikófaktort sem, mindegyiket azonos mértékűnek tekinti az öt közül [14]. 2005-ben az International Diabetes Federation (IDF) meghagyta az ATPIIIban szereplő 5 rizikóparamétert, de módosította azok értékét és így a metabolikus szindróma kritériumrendszerét: a haskörfogat normál értékének férfiaknál 94 cm, míg nőknél 80 cm-t fogadott el, 1,7 mmol/l feletti trigliceridet és férfiaknál 1 mmol/l alatti, nőknél 1,3 mmol/l alatti HDL-t tekintette kórosnak. A vércukor értéknél az 5,6 mmol/l feletti, a vérnyomásnál a 130/85 Hgmm feletti értéket tekintette kórosnak. Az IDF a fenti rizikóparaméterek közül kiemelte a haskörfogatot és kimondta, ha az illető egyénnek kóros haskörfogat értéke van és még plusz 2 rizikófaktor észlelhető az ötből, akkor metabolikus szindrómáról beszélünk [15]. (2. ábra) 2009-ben 2. ábra A metabolikus szindróma definíciója IME – INTERDISZCIPLINÁRIS MAGYAR EGÉSZSÉGÜGY XVI. ÉVFOLYAM 3. SZÁM 2017. MÁRCIUS 49 EGÉSZSÉG – TÁRSADALOM Alberti meghagyva az IDF kritériumrendszerét, annyiban módosította a metabolikus szindróma kritériumát, hogy nem emelte ki a haskörfogat szerepét a rizikófaktorok közül, hanem az ATPIII-hoz hasonlóan az 5 rizikófaktor közül bármelyik három együttes jelenléte esetén metabolikus szindrómát véleményezett [16]. A METABOLIKUS SZINDRÓMA GYAKORISÁGA Felvetődik az a kérdés, hogy miért van jelentősége a metabolikus szindrómának? A bevezetőben említett obezitás populációszintű növekedése azt eredményezi, hogy a metabolikus szindróma incidenciája is jelentős mértékben nő. A felnőtt lakosság 60%-a túlsúlyos vagy elhízott. Az európai vizsgálatok alapján a lakosság 20-25%-ánál észlelhető a metabolikus szindróma. Svédországban 25-30%-ra teszik a metabolikus szindrómások gyakoriságát. Az elhízott serdülők akár 30%-a érintett lehet. Az életkor előrehaladtával a prevalencia nő. Az 50-60 éves korosztályban 35%-ban, 60 év feletti korosztályban 45%-ban fordul elő a metabolikus szindróma [17]. Hídvégi és munkatársai vizsgálatai alapján magyar speciális populációban 68,5%-ban észleltek metabolikus szindrómát: férfiaknál 66,2%-ban, nőkben 70,3%-ban fordult elő [18]. Ezen adatok is arra utalnak, hogy a populáció jelentős hányadát érinti ez az anyagcsere betegség, mely nagymértékben fokozza a kardiovaszkuláris megbetegedés és halálozás lehetőségét. Ennek megelőzése céljából fontos a minél korábbi kezelés. nyes szisztolés és diasztolés funkciójavulást eredményezett [24]. Kardiovaszkuláris betegségben szenvedő egyéneknél viszonylag rövid, 6 hónapos diétás kezelés hatására a kardiovaszkuláris események jelentős csökkenését észlelték a 4 éves követés során [25]. Datillo és Kris-Etherton 70 tanulmány metaanalízise alapján arra a következtetésre jutottak, hogy 1 kg testsúlycsökkenés a HDL szintet 1%-kal emeli [26]. Mások arra hívták fel a figyelmet, hogy súlycsökkenés hatására az első 2 hónapban a triglicerid és az LDL szintekben figyelhető meg a legnagyobb mértékű javulás. A lipidekre gyakorolt hatás szoros összefüggést mutat a súlycsökkenés mértékével. 5%-kos súlycsökkentés szükséges a triglicerid koncentráció csökkenéséhez. Amennyiben a súlycsökkenés nem éri el a 10%-os mértéket, az LDL visszatér a kiindulási értékhez [27, 28, 29]. Az életmódbeli változtatás egyik fontos eleme a diéta [30]. A diétánál arra kell törekedni, hogy a napi kalóriabevitel 500-700 kilókalóriával kevesebb legyen a napi szükségletnél. A szénhidrát bevitel a napi energia 50-60%-át adja és elsősorban ezt komplex szénhidrátok, zöldségek, főzelékek, gyümölcsök, alacsony glikémiás indexű gabonafélékkel történjen. A napi fehérjebevitel az összkalória 15%át adja. Legalább naponta 25-30 g rost bevitel történjen, az összes zsírbevitel a napi kalória 25-30%-át ne haladja meg és ezek közül is a telített zsír bevitel kevesebb legyen, mint 7 %, a többszörösen telített zsírsav bevitel 10%, míg az egyszeresen telített zsírsav bevitel is 10% legyen. A napi sóbevitel ne haladja meg az 5 grammot [31] (4. ábra). A METABOLIKUS SZINDRÓMA KEZELÉSE Mivel a metabolikus szindróma kialakulásában jelentős szerepet játszik a nem megfelelő életmód, a terápia bázisa az életmód változtatás, mely magában foglalja a rendszeres megfelelő fizikai aktivitást, egészséges táplálkozást, testsúlycsökkentést, a dohányzás megszüntetését és az alkoholfogyasztás mérséklését [19]. A terápia célja az, hogy a BMI 27 kg/m2 alá csökkenjen, férfiaknál a haskörfogat 94 cm, nőknél 80 cm alatt legyen, az éhomi vércukor ne haladja meg a 6,1 mmol/l-t, a triglicerid pedig az 1,7 mmol/l-t. A HDL kívánatos értéke férfiaknál 1 mmol/l, nőknél 1,3 mmol/l feletti. (3. ábra) Ezeket a célokat az életmód-terápia megfelelő alkalmazásával jelentős mértékben meg tudjuk közelíteni, vagy el tudjuk érni. Ezt bizonyítja Milani és mtsai vizsgálata, melyben rendszeres fizikai aktivitással és diétával a metabolikus szindróma gyakorisága 37%-kal csökkent [20]. Más tanulmányok arra hívták fel a figyelmet, hogy a fizikai aktivitás és diéta 60%ban csökkentette a diabetes kifejlődését, a hatása azonos mértékű volt a Metforminnal kezelt betegcsoporttal [21, 22]. Lavie és mtsai túlsúlyos kardiovaszkuláris betegeknél azt találták, hogy a testsúlycsökkentéssel jelentős mértékben mérséklődött a CRP, normalizálódtak a lipidszintek és a vércukor is csökkent. Ebben a betegcsoportban alacsonyabb volt a halálozás [23]. Alpert és mtsai azt találták, hogy a testsúlycsökkentés jelentősen javította a balkamra méretét, mely következmé- 50 IME – INTERDISZCIPLINÁRIS MAGYAR EGÉSZSÉGÜGY 3. ábra Célértékek a metabolikus szindróma terápiájában 4. ábra A diéta általános irányelvei metabolikus szindrómában Az életmód-terápia másik fontos eleme a rendszeres fizikai aktivitás, mely a szervezetben olyan anyagcsere elváltozások sorozatát hozza létre, mely kedvezően befolyásolja a XVI. ÉVFOLYAM 3. SZÁM 2017. MÁRCIUS EGÉSZSÉG – TÁRSADALOM kardiovaszkuláris rizikófaktorokat [32]. 3200 csökkent glükóz toleranciás egyén 5 évig történő követése során azt találták, hogy a 2-es típusú diabetes kockázata 58%-kal csökkent az intenzív fizikai aktivitás hatására [33]. Pima indiánokon és magas diabetes kockázattal rendelkező mauritiusi egyén vizsgálata során azt találták, hogy a fizikai aktivitás mértékével csökkent az inzulin szint és a vércukorszint [34]. Más tanulmány bennszülöttek vizsgálata során azt találta, hogy a városi életmód mellett jelentkezett a hipertónia; amennyiben visszajutottak a korábbi életkörülményeikhez, 7 év múlva normalizálódott a kóros anyagcsere és a vérnyomás [35]. Ezek az adatok is arra utalnak, hogy a fizikai aktivitás jelentős szerepet játszhat a metabolikus szindrómában észlelt rizikófaktorok csökkentésében. A kezelés során fontos az, hogy olyan terhelést alkalmazzunk a fizikai aktivitás során, amely figyelembe veszi az illető egyén egyéb betegségeit és kardiovaszkuláris terhelhetőségét. Úgy kell összeállítani a napi fizikai aktivitás programját, hogy a beteg azt ne kényszernek érezze, hanem örömmel végezze. A siker érdekében érdemes csoportban végezni ezeket a tevékenységeket, ezáltal a csoport tagjai egymást is motiválhatják. A fizikai aktivitás naponta rendszeresen legalább 30-40 perc legyen. Elsősorban a dinamikus aerob mozgások; séta, kocogás, kerékpározás, úszás, túrázás, kertészkedés javasoltak. A fizikai aktivitás intenzitása függ az egyéb betegségektől és a szívérrendszer állapotától. Arra kell törekedni, hogy a terhelést alacsony intenzitással kezdjük, fokozatosan emeljük és a terhelés során a maximális szívfrekvencia 50-70%-át érjük el, melyet a pulzusszámmal tudunk kontrollálni. A különböző aktivitási típusokat, sétát, kocogást, teniszezést nehéz egységesíteni, ezért gyakori problémát jelentett az, hogy ezen aktivitásokra különböző számadatokat kellett megjegyezni. Ezért sokkal egyszerűbb üzenet az életmódbeli változtatás terén, hogy naponta 10.000 lépést kell megtenni, ugyanis a pedométer ezeket a különböző aktivitásokat is egyformán tudja mérni, és ezáltal egységesesíteni lehet ezeket [36]. Amennyiben életmódbeli változtatással nem érünk el eredményt, akkor a gyógyszeres kezelés is szóba jön. Súlycsökkentésre ma Magyarországon az orlistat (Xenical) áll rendelkezésre, mely a tápcsatorna lipáz gátlása révén a legnagyobb energiahordozó zsírok felszívódását csökkenti és így mérsékli a testsúlyt [37]. Amennyiben a vércukorszint emelkedett, Merkformin és GLP-1 mimetikum, és a SGLT-2 gátló adása is szóba jön. Ezek nemcsak a vércukor szint normalizálásában, hanem a testsúlycsökkentésében is szerepet játszanak. A fenti szereket és a DPP4-gátlókat részesítjük előnyben a vércukorszint normalizálására. A HDL szint emelésében a leghatékonyabb az acidum-nikotinikum és származékai. A triglicerid csökkentésben a fibrátok, acidum-nikotinikum és az omega-3 zsírsav adása javasolt [38]. Metabolikus szindrómában a hipertónia kezelésénél gyakran kombinációs kezelés szükséges. Előnybe részesítjük a napi egyszeri adagolásban alkalmazható szereket. Elsősorban a metabolikusan semleges ACE gátlók, angiotenzin receptor blokkolók, kálcium antagonisták javasoltak. A vízhajtók közül az indapamid javasolt. A béta receptor blokkolók közül az alfa-béta blokkoló hatással rendelkező carvediolol, nebivolol javasolt. Az életmód-terápia és a gyógyszeres kezelés együttesen azt eredményezheti, hogy a metabolikus szindrómában észlelhető kardiovaszkuláris rizikófaktorokat elimináljuk, így csökkentjük a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának lehetőségét. Felvetődik az a kérdés, hogy kik a targetjei ennek a kezelésnek a metabolikus szindrómán kívül: minden olyan egyén, akinek metabolikus szindrómára hajlamosító tényezője van. Ezen hajlamosító tényezők közé tartozik a hipertónia, elhízás, elsőfokú rokonok között észlelhető 2-es típusú cukorbetegség, elsőfokú rokonok között észlelhető korai kardiovaszkuláris betegség, az illető egyén kórelőzményében szereplő glükóz intolerancia, atherogén diszlipidémia vagy kardiovaszkuláris esemény. Azon anyák is veszélyeztetettek, akik 4000 grammnál nagyobb gyermeket szültek, vagy akiknek a terhességük alatt gesztációs diabéteszük volt. Metabolikus szindrómára hajlamosít érett, kiviselt terhesség esetén a 2500 grammnál kisebb születési súly is. (5. ábra) Ezekben az állapotokban fokozottan figyelni kell az életmódra, a megfelelő diétára és a rendszeres fizikai aktivitásra, ezzel csökkenthetjük a metabolikus szindróma kialakulásának esélyét. 5. ábra A metabolikus szindrómára hajlamosító tényezők IRODALOMJEGYZÉK [1] Shen W, Gaskins HR, McIntosh MK: Influence of dietary fat on intestinal microbes, inflammation, barrier function and metabolic outcomes, Journal of Nutritional Biochemistry, 2014; 25:270–280. [2] Bíró G: OTH, NEVI, OETI. Budapest. Vol. I 1992. Vol. II 1993. IME – INTERDISZCIPLINÁRIS MAGYAR EGÉSZSÉGÜGY [3] Halmy L, Simonyi G, Csatai T et al.: Hungarian Policeman Study on the prevalence of obesity, Int. J. Obes, Rel. Met. Dis.,2003,27 (Suppl. 1), 132 [4] Pados Gy, Audikovszky M: A koleszterintől a szívinfarktusig. Synergo Kiadó és Marketing Kft., Budapest, 2003. XVI. ÉVFOLYAM 3. SZÁM 2017. MÁRCIUS 51 EGÉSZSÉG – TÁRSADALOM [5] Weidmann P, Ferrari P: Central role of sodium in hypertension in diabetic subjects, Diabetes Care, 1991, Mar; 14(3):220-32. [6] National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity: Overweight, obesity, and health risk, Arch Intern Med, 2000;10;160(7):898-904. [7] Hill JO, Wyat HR, Melanson EL: Genetic and environmental contributions to obesity, Medical Clinics of North America, 2000;84(2): 333–346. [8] Folsom AR, Kushi LH, Anderson KE et al.: Associations of general and abdominal obesity with multiple health outcomes in older women: the Iowa Women's Health Study, Arch Intern Med, 2000;1 60:2117-2128. [9] Dagenais GR, Yi Q, Mann JF et al.: Prognostic impact of body weight and abdominal obesity in women and men with cardiovascular disease, Am Heart J, 2005;149(1): 54-60. [10] Camus JP: Goutte, diabète, hyperlipidémie: un trisyndrome métabolique, Rev Rhum, 1966;33:10-5. [11] Reaven GM: Role of insulin resistance in human disease, Diabetes, 1988; 37 (12):1595-607. [12] Kaplan NM: The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension, Arch Intern Med, 1989;149(7):1514-20. [13] Alberti KG, Zimmet PZ: Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications, Diabetic Medicine, 1998; 15: 539–553. [14] Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults: Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III), JAMA, 2001;16;285(19):2486-97. [15] Alberti KG, Zimmet P, Shaw J: IDF Epidemiology Task Force Consensus Group. The metabolic syndrome – a new worldwide definition, Lancet, 2005;24-30;366( 9491):1059-62. [16] Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM et al.: International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; International Association for the Study of Obesity. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity, Circulation, 2009 Oct 20;120(16):1640-5. [17] Ford ES, Giles WH, Dietz WH: Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey, JAMA, 2002 Jan 16;287(3):356-9 [18] Hídvégi T: Diabetologia Hungarica, 2003;11:35-40. 52 IME – INTERDISZCIPLINÁRIS MAGYAR EGÉSZSÉGÜGY [19] Bassi N, Karagodin I, Wang S, Vassallo P, Priyanath A, Massaro E, Stone NJ: Lifestyle modification for metabolic syndrome: a systematic review, Am J Med, 2014, 127(12):1242.e1.) 20. Milani RV, Lavie CJ.: Prevalence and profile of metabolic syndrome in patients following acute coronary events and effects of therapeutic lifestyle change with cardiac rehabilitation, Am J Cardiol, 2003, Jul 1;92(1):50-4. [21] Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE et al.: Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin, N Engl J Med, 2002, Feb 7;346(6):393403. [22] Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG et al.: Finish Diabetes Prevention Study Group. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance, N Engl J Med, 2001, May 3;344(18):1343-50. [23] Lavie CJ, Morshedi-Meibodi A, Milani RV.: Impact of cardiac rehabilitation on coronary risk factors, inflammation, and the metabolic syndrome in obese coronary patients, J Cardiometab Syndr, 2008, 3 3:136-140. [24] Alpert MA: Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome, Am J Med Sci, 2001, 321:225-236. [25] Eilat-Adar S, Eldar M, Goldbourt U.: Association of intentional changes in body weight with coronary heart disease event rates in overweight subjects who have an additional coronary risk factor, Am J Epidemiol, 2005, 161(4):352-358. [26] Dattilo AM, Kris-Etherton PM: Effects of weight reduction on blood lipids and lipoproteins: a meta-analysis, Am J Clin Nutr, 1992, 56(2):320-328. [27] Dattilo AM, Kris-Etherton PM: Effects of weight reduction on blood lipids and lipoproteins: a meta-analysis, Am J Clin Nutr, 1992, 56(2):320-8. [28] Eckel RH, Yost TJ: HDL subfractions and adipose tissue metabolism in the reduced-obese state, Am J Physiol, 1989, 256:E740 –E746. [29] Wadden TA, Anderson DA, Foster GD: Two-year changes in lipids and lipoproteins associated with the maintenance of a 5% to 10% reduction in initial weight: some findings and some questions, Obes Res, 1999, 7(2):170– 178. [30] Kastorini CM, Milionis HJ, Esposito K, Giugliano D, Goudevenos JA, Panagiotakos DB: The effect of Mediterranean diet on metabolic syndrome and its components: a meta-analysis of 50 studies and 534,906 individuals, J Am Coll Cardiol, 2011, 57(11):1299.) [31] Ma Y, Olendzki BC, Wang J, Persuitte GM, Li W, Fang H, Merriam PA, Wedick NM, Ockene IS, Culver AL, Schneider KL, Olendzki GF, Carmody J, Ge T, Zhang Z, Pagoto SL: Single-component versus multicomponent dietary goals for the metabolic syndrome: a randomized trial, Ann Intern Med, 2015, Feb;162(4):248-57.). XVI. ÉVFOLYAM 3. SZÁM 2017. MÁRCIUS EGÉSZSÉG – TÁRSADALOM [32] Gennuso KP, Gangnon RE, Thraen-Borowski KM, Colbert LH: Dose-response relationships between sedentary behaviour and the metabolic syndrome and its components, Diabetologia, 2015, Mar;58(3):485-92. Epub 2014 Dec 5.) [33] Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE et al.: Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin, N. Engl. J Med, 2002, 346:393-403. [34] Knowler WC, Pettitt DJ, Savage PJ et al.: Diabetes incidence in Pima indians: contributions of obesity and parental diabetes, Am J Epidemiol, 1981, 113(2):144-156. [35] O’Dea K: Marked improvement in carbohydrate and lipid metabolism in diabetic Australian aborigines after temporary reversion to traditional lifestyle, Diabetes, 1984, 33:596-603. [36] Bravata DM, Smith-Spangler C, Sundaram V et al.: Using pedometers to increase physical activity and improve health: a systematic review, JAMA, 2007, 298 (19):2296-2304.). [37] Omran Z: Obesity, Current Treatment and Future Horizons, Mini Rev Med Chem, 2016, Jun 16. [38] Lozzi A: Overview on pharmacological and nutraceutical strategies for treatment of borderline dyslipidemia, Minerva Cardioangiol, 2014, Jun; 62(3):277-82. A SZERZŐK BEMUTATÁSA Belgyógyász szakvizsga – 1983., Kardiológus szakvizsga – 1989., Endokrinológiai szakvizsga – 2001., Lipidológus szakképesítés – 2003., Sürgősségi orvostan szakorvosa – 2007. Belgyógyászati angiológia minősített orvosa – 2008., Obezitológus képesítés – 2013., Hipertonológia licenc vizsga – 2014., Belgyógyászati angiológia szakvizsga – 2016. 2001. július 1-től az Anyagcsere Betegségek Tanszék tanszékvezetője, 2012. július 1-től a Belgyógyászati Klinika igazgatója. Jelenleg a DE ÁOK Belgyógyászati Intézet igazgatója. A Magyar Atherosclerosis Társaság elnöke. Dr. Juhász Imre Zoltán a Debreceni Egyetem Általános Orvostudományi Karán végzett 2011-ben, ugyanitt 2014ben angol-magyar orvos- és egészségtudományi szakfordító képesítést is szerzett. 2011-től dolgozik a Debreceni Egyetem Klinikai Központ, Belgyógyászati Intézetében, ahol 2016-ban belgyógyász szakorvos képesítést szerzett. 2012től ugyanitt folytatja PhD tanulmányait. Több Tudományos Diákköri előadás szerzője. Jelenleg a Debreceni Egyetem Klinikai Központ Belgyógyászati Intézet oxyológus rezidense. Dr. Szentimrei Réka summa cum laude végzett a Debreceni Egyetem Általános Orvostudományi Karán 2011ben. 2011-től dolgozik a Debreceni Egyetem Klinikai Központ, Belgyógyászati Intézetében, ahol 2016-ban belgyógyász szakorvos képesítést szer- zett. 2012-től a DE Egészségtudományi Doktori Iskolában folytatja PhD tanulmányait Prof. Dr. Paragh György mellett, témája a lipidek mennyiségi és minőségi változása vesetranszplantációt követően. Jelenleg a Debreceni Egyetem Klinikai Központ Belgyógyászati Intézet belgyógyász szakorvosa. Interdiszciplináris Magyar Egészségügy Prof. Dr. Paragh György summa cum laude végzett a DOTE-n (Debreceni Egyetem Általános Orvostudományi Kar) 1978-ban. 1978-tól dolgozik a klinikán, jelenleg a Debreceni Egyetem Klinikai Központ, Belgyógyászati Intézetében. 1978-tól klinikai orvosként, 1983-tól egyetemi tanársegédként, 1989-től egyetemi adjunktusként, 1993-tól egyetemi docensként, majd 2001-től egyetemi tanárként. Szakvizsgái: Journal of Hungarian Interdisciplinary Medicine XV. Jubileumi Országos Egészségügyi Infokommunikációs Konferencia 2017. május 18. (csütörtök) Hotel Hungária City Center (1074 Budapest, Rákóczi út 90.) IME – INTERDISZCIPLINÁRIS MAGYAR EGÉSZSÉGÜGY XVI. ÉVFOLYAM 3. SZÁM 2017. MÁRCIUS 53