A legújabb kutatási eredmények alapvetően megváltoztatják a fogágy betegségben szenvedő betegeink kezelésének megközelítési módját. Az elmúlt néhány évben napvilágra kerültek olyan adatok, melyek arra utalnak, hogy a fogágybetegség rizikótényezője lehet több szisztémás kórállapotnak. Egyre több bizonyíték szól amellett, hogy a parodontális tasak valódi és a legfontosabb fertőző dentális góc, és ezáltal számos más szisztémás betegség rizikófaktora lehet. A fogkezelés helyét a praxisban egyre inkább átveszi a dentális medicina, mivel előtérbe kerülnek azok az általános orvosi szempontok is, melyek alapján e betegek szakmailag megalapozott ellátása tervezhető. Leszögezhetjük, hogy napjainkban a jó szájhigiéné, az ép fogágy már nemcsak esztétikai érték, hanem szerepe van az egész szervezet egészségi állapotának fenntartásában is. A cikk rávilágít az orális fertőzések által kiváltott kórállapotok bakteriológiai diagnosztikájára és klinikai jelentőségére.
Angol absztrakt:
The mouth as the source of the systemic bacterial invasion. Most recent research results have fundamentally changed the way we address the treatment of those patients who suffer from periodontal disease. During the past few years data surfaced to suggest that periodontal disease may be the risk factor of several systemic ill - nesses. More and more proofs suggest that the periodontal pocket is the real and most important dental infectious focus and as such it may be a risk factor for several, other systemic illnesses. In practice, dental medicine gradually takes the place of dental treatment since general medical factors come to the forefront. On this basis professionally, well-founded treatment of these patients can be planned. We can say that today good oral hygiene and a healthy parodontium is not only a question of beauty and aesthetics but it has a role in the main - tenance of the health status of the whole body. This article reveals the bacteriological diagnostics of the illnesses caused by oral infections and their clinical relevance.
[1] Gera I: Parodontológia Semmelweis Kiadó, Budapest, 2005, ISBN 963 9214 515
[2] Radnai M, Gorzó I, Nagy E, Urban E, Novak T, Pál A: A possible association between preterm birth and early periodontitis. A pilot study, J Clin Periodontol, 2004, Sep; 31(9): 736-41
[3] Dortbudak O, Eberhardt R, Ulm M, Persson GR: Perio - dontitis, a marker of risk in pregnancy for preterm birth, J Clin Periodontol, 2005, Jan; 32(1): 45-52
[4] Konopka T, Rutkowska M, Hirnle L, Kopec W: IL-1 beta and PGE2 production in whole blood and gingival fluid in women with periodontitis and preterm low birth weight, Ginekol Pol, 2004, May; 75(5):352-60
[5] Carta G, Persia G, Falciglia K, Iovenitti P: Periodontal disease and poor obstetrical outcome. Clin Exp Obstet Gynecol 2004; 31(1).47-9
[6] Sanchez AR, Kupp LI, Sheridan PJ, Sanchez DR: Maternal chronic infection as a risk factor in preterm low birth weight infants: the link with periodontal infection, J Int Acad Periodontol, 2004, Jul; 6 (3).89-94
[7] Moore S, Ide M, Coward PY, Randhawa M, Borkowska E, Baylis R, Wilson RF: A prospective study to investigate the relationship between periodontal disease and adverse pregnancy outcome, Br Dent J, 2004, Sep; 11 197(5): 251-8
[8] Boggess KA: Is there a link between periodontal disease and preterm birth? Contemporary OB/GYN Archive, 2003, Aug; 1. 48:79-84
[9] Kövesi Gy: A fogíny gyulladásos betegségei és az általános szervezeti betegségek tünetei az ínyen, Medicus Anonymus, 2005/2
[10] Gera I: A fogágybetegség klasszifikációja, Fogorvosi szemle, 2003, 96(4): 143-48
[11] Gera I: A destruktív fogágybetegség rizikótényezői és rizikóindikátorai II. Genetikai rizikótényezők (irodalmi áttekintés), Fogorvosi Szemle, 2004, 97(2):59-67
[12] Gera I: A destruktív fogágybetegség rizikó tényezői és rizikóindikátorai I. Magatartási és szerzett tényezők (irodalmi áttekintés), Fogorvosi Szemle, 2004, 97(1).11-21
[13] Gera I, Novák I: A bakteriális fertőzés és a genetikai prediszpozíció szerepe a destruktív parodontitis etiopatogenezisében, Magyar Fogorvos, 2003/2 57-60
[14] Kornman KS et al: The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease, J Clin Periodontol, 1997, 24:72-77
[15] Seymour RA, Preshaw PM, Thomason JM, Ellis JS, Steele JG: Cardiovascular diseases and periodontology, J Clin Periodontol, 2003, 30:279-292
[16] Debora CM: The relationship between diabetes and periodontal disease, J Can Dent Assoc, 2002, 68(3):161-4
[17] Paquette DW: The periodontal infection-systemic disease link: a review of the truth or myth, J Int Acad Periodontol, 2002, Jul; 4(3).101-9
[18] A gócbetegség általános orvosi és fogászati szempontból MOTESZ és MFE interdiszciplináris fórum, Magyar Fog - orvos, 200/1 40-42
[19] McGaw T: Periodontal disease and preterm delivery of low birth weight infants, J Can Dent Assoc, 2002, 68(3): 165-9
[20] Moliterno LFM, Monteiro B, da Silva FCM, Fischer RG: Association between periodontitis and low birth weight: a case-control study, J Clin Periodontol, 2005, 32:886-890
[21] Moore S, Randhawa M, Ide M: A case control study to investigate an association between adverse pregnancy outcome and periodontal disease, J Clin Periodontol, 2005, 32:1-5
[22] Offenbacher at al: Periodontal disease and preterm birth. Ref. J of Dent Educ, 1998, 62(10): 852-8
[23] Debora CM: Periodontal Medicine: A New Paradigm, J Can Dent Assoc, 2000, 66:488-91
[24] Prof. Dr. Rozgonyi Ferenc, Dr. Barna Zsuzsanna: A szájüreg mikrobaflórájának ismerete és vizsgálatának jelentősége a fogorvosi gyakorlatban, 2011. Oktatási segédanyag.
[25] Dr. Ray C. Williams: A szervezet immunmodulálása a fog - ágybetegség kezelésében, Magyar Fogorvos, 2009/4. 176-178.
[26] Mealey BL, Rose LF: A diabetes mellitus és a parodoncium gyulladásos megbetegedései, Magyar Fogorvos, 2009/5 221-228.
[27] Gordon D: President AAP 9/2003.21.22. https://docslide. com.br/Documents
[28] Emrich LJ, Schlossmann M, Genro RJ: Periodontal di - sease in noninsulin-dependent diabetes mellitus, Clin Periodontol, 1997, 24(4)
[29] Smith G. Todd: The diabetes – oral health connection https://www. ihs.gov/WebBased/OralH
A cikket sikeresen a könyvepolcára helyeztük!
Tisztelt Felhasználónk!
A cikket a könyvespolcára helyeztük. A későbbiekben
bármikor elérheti a cikket a könyvespolcán található listáról.
A cikk megtekintéséhez onine regisztráció szükséges!
Tisztelt Látogató!
Az Ön által megtekinteni kívánt cikk az IMEONLINE cikkadatbázisához tartozik, melynek olvasása online regisztrációhoz kötött.
A regisztrálást követően fogja tudni megtekinteni a cikk tartalmát!
A megadott cikk nem elérhető!
Tisztelt Felhasználónk!
Az Ön által megtekinteni kívánt cikk nem elérhető a rendszerben!
A megadott cikk nem elérhető!
Tisztelt Felhasználónk!
Az Ön által megtekinteni kívánt cikk nem elérhető a rendszerben!
Sikeresen szavazott a cikkre!
Tisztelt Felhasználónk!
Köszönjük a szavazatát!
A szavazás nem sikerült!
Tisztelt Felhasználónk!
Ön már szavazott az adott cikkre!
Cikk megtekintése
Tisztelt Felhasználónk!
A cikk több nyelven is elérhető! Kérjük, adja meg, hogy melyik nyelven kívánja megtekinteni az adott cikket!
Cikk megtekintésének megerősítése!
Tisztelt Felhasználónk!
Az Ön által megtekintetni kívánt cikk tartalma fizetős szolgáltatás.
A megtekinteni kívánt cikket automatikusan hozzáadjuk a könyvespolcához!
A cikket bármikor elérheti a könyvespolcok menüpontról is!
INFEKCIÓKONTROLL A szájüreg, mint a szisztémás bakteriális invázió forrása Dr. Szabó Beáta, Homeodent-Medical Kft. A legújabb kutatási eredmények alapvetően megváltoztatják a fogágy betegségben szenvedő betegeink kezelésének megközelítési módját. Az elmúlt néhány évben napvilágra kerültek olyan adatok, melyek arra utalnak, hogy a fogágybetegség rizikótényezője lehet több szisztémás kórállapotnak. Egyre több bizonyíték szól amellett, hogy a parodontális tasak valódi és a legfontosabb fertőző dentális góc, és ezáltal számos más szisztémás betegség rizikófaktora lehet. A fogkezelés helyét a praxisban egyre inkább átveszi a dentális medicina, mivel előtérbe kerülnek azok az általános orvosi szempontok is, melyek alapján e betegek szakmailag megalapozott ellátása tervezhető. Leszögezhetjük, hogy napjainkban a jó szájhigiéné, az ép fogágy már nemcsak esztétikai érték, hanem szerepe van az egész szervezet egészségi állapotának fenntartásában is. A cikk rávilágít az orális fertőzések által kiváltott kórállapotok bakteriológiai diagnosztikájára és klinikai jelentőségére. The mouth as the source of the systemic bacterial invasion. Most recent research results have fundamentally changed the way we address the treatment of those patients who suffer from periodontal disease. During the past few years data surfaced to suggest that periodontal disease may be the risk factor of several systemic illnesses. More and more proofs suggest that the periodontal pocket is the real and most important dental infectious focus and as such it may be a risk factor for several, other systemic illnesses. In practice, dental medicine gradually takes the place of dental treatment since general medical factors come to the forefront. On this basis professionally, well-founded treatment of these patients can be planned. We can say that today good oral hygiene and a healthy parodontium is not only a question of beauty and aesthetics but it has a role in the maintenance of the health status of the whole body. This article reveals the bacteriological diagnostics of the illnesses caused by oral infections and their clinical relevance. A FOGÁSZATI GÓCELMÉLETRŐL RÖVIDEN A fogászati góc kérdéskörét először 1891-ben W.D. Miller fogalmazta meg, amikor többféle dentalis gócot különböztetett meg: [10,19] • Nyitott: caries, parodontális tasak, alveolitis • Zárt: periapicalis granuloma, fertőzött elhalt pulpa, gyulladt cysta 22 IME – INTERDISZCIPLINÁRIS MAGYAR EGÉSZSÉGÜGY • Egyéb fertőzések: akut vírusos-gombás, purulens infekciók-nem tekintendők gócnak Ugyan jelen cikk témája a szigorúan vett parodontitis (fogágybetegség), melynek mikrobiológiáját és a szövetkárosodás patomechanizmusát, valamint klinikai jelentőségét tárgyaljuk, azonban különbséget kell tennünk a fogínygyulladás (gingivitis) és fogágybetegség (parodontitis) között több szempontból is. A fogínygyulladás (gingivitis) jelentőségét az adja, hogy az egyik leggyakoribb orális népbetegség és ezáltal a leggyakoribb gyulladásos kórkép a szájüregben (a felnőtt lakosság 70-90%-a érintett, elsősorban a hiányos szájhigiéne miatt), ugyanakkor nem szerepel gócként, nincsenek szisztémás hatásai, reverzibilis. Krónikussá is válhat a folyamat, ekkor kezeletlen esetben krónikus fogágybetegségbe torkollik. Maga a fogágybetegség (parodontitis) jelentősége, hogy gócként szerepelhet; társbetegségek, általános szervezeti tünetek társulhatnak hozzá (oda-vissza kapcsolat, ld. későbbiekben), irreverzibilis (a fog tartószerkezete, kötőszövet és csontállomány lehet érintett), speciális baktériumflóra okozza, krónikus infekció, ami gyulladásos és immunológiai alapon jön létre, valamint a speciális anatómiai struktúra miatt az egyik legkülönlegesebb humán fertőzés. Ugyan a lakosságnak csak 30-50%-a érintett, a súlyos, agresszív formában pedig csak 10-20 %-a, jelentőségét mégsem szabad alábecsülni. Jelen cikk célja, hogy a kutatási adatok alapján rávilágítson a szájüregi és a szisztémás elváltozások kapcsolatára és azokat a mindennapi praxis számára használható formában átadja, infekciókontroll szemlélettel. A DESTRUKTÍV FOGÁGYBETEGSÉG RIZIKÓTÉNYEZŐI Hosszú évtizedekig a fogágybetegség kialakulásáért szinte csak a rossz szájhigiénét tették felelőssé, ma már tudjuk azonban, hogy nem egy izolált megbetegedésről, hanem multifaktoriális eredetű kórállapotról van szó, tehát kialakulásában számos helyi és általános rizikófaktor együttesen játszik szerepet. Ez utóbbiak között találunk olyanokat, melyek önmagukban is más, mondhatjuk népbetegségnek és vezető haláloknak tartott betegségek rizikófaktorai is egyben. Ilyen a stressz és a dohányzás, amelyek nemcsak a kardiovaszkuláris megbetegedések, hanem a parodontitis elsőszámú általános rizikófaktorai közé is tartoznak. Dohányosoknál ötször gyakoribb a fogágybetegség előfordulása. A téma jelentőségét fokozza, hogy mindezen tényezőket figyelembe véve ma Magyarországon kb. 500 ezer ember tartozik a destruktív fogágybetegség rizikócsoportjába. Szeretném felhívni a figyelmet arra, hogy a fogágybetegség nem civilizációs betegség, mert a fejlett országokban alacsonyabb az előfordulása. XVI. ÉVFOLYAM 10. SZÁM 2017. NOVEMBER-DECEMBER INFEKCIÓKONTROLL A destruktív fogágybetegség rizikótényezői a dohányzás, egyes szisztémás betegségek (pl. diabetes mellitus, leukocyta funkciózavarok, vérképzőszervi betegségek, anyagcsere-, hormonális kórképek, szív-érrendszeri kórképek, egyes gyógyszerek szedése) stressz, idős kor, férfi nem, előző parodontális folyamat, rossz szájhigiéné, immundeficiencia, a fogászati kezelések minősége, hiperreaktív folyamatok [1, 10, 11, 12, 13, 14, 18, 23]. Néhány mondat erejéig említést érdemel a genetikai prediszpozíció szerepe, nevezetesen egyes genetikai variánsok különösen fogékonnyá teszik az egyént extrém gyulladásos válaszreakciók kifejlődédére. Itt nem részletezném azokat az ismert genetikai tényezőket, ahol valódi monogénes, vagy enyhébb kromoszóma polimorfizmus eltérés van, de érdemes tudni róla, hogy pl. Down szindróma, Papillon-Lefèvre sy, I. típusú leukocita adhézió deficiencia szindróma esetén is nagyobb a gyulladásos reakció valószínűsége. A későbbiekben részletezett biokémiai patomechanizmus alapja a gyulladásos citokinek – elsősorban az IL-1béta (a kutatások szerint az IL-1 rendszer kulcsfontosságú szerepet játszik a destruktív parodontitisben) és TNF-alfa – destruktív parodontitisben szövetpusztulást előidéző szerepe, melyek szintje ezekben a betegekben az egészségesekhez viszonyítva extrém magas (kb. négyszeres a normálhoz viszonyítva). Ez az úgynevezett hiperreaktív monocyta genotípus genetikailag meghatározott, a parodontitis legagresszívabb formáiban jelen van és bizonyos gén-polimorfizmusra vezethető vissza. Az IL1 béta gén polimorfizmus esetén az Il-1 termelés háromszoros, így felelős a súlyos fogágybetegség megnövekedett rizikójáért. Így mintegy 20 évvel hamarabb kell a súlyos parodontitis manifesztációjára számítani, a fogelvesztés kockázata 2,7-szeres (itt kell megjegyezni, hogy ezt a kockázatot a dohányzás 8szorosára emeli) [13,14]. Ez a genetikai polimorfizmus már egyszerű vizsgálattal kimutatható és egyes rizikócsoportokban I. típusú leukocita prognosztikai eszközként is tekinthető [13]. Klinikai jelentőségét még az adja, hogy ezekben a betegekben alacsony baktériumszint, jó szájhigiéne és standard kezelés ellenére is számítani lehet extrém fogágydestrukcióra. Ezeknek a rizikófaktoroknak az ismerete azért fontos a mindennapi praxist folytató orvoskollégák számára, mert ha betegük ezen rizikócsoportok valamelyikébe tartozik, különösen több rizikófaktor fennállása esetén, fel kell hívnia a figyelmét a parodontitis előfordulásának nagyobb valószínűségére. Sajnos nagyon sok fogágybetegségben szenvedő páciens nem tud a betegségéről (a folyamat gyakran heves tünetek nélkül is súlyos formát ölthet) és ezért nem részesül megfelelő kezelésben. A GINGIVALIS SULCUS KÜLÖNLEGESSÉGE A gingivalis sulcus egy mikrobiológiai egység, mely normál esetben egy olyan ökológiai egyensúlyt képvisel, amiben a mikrobiális kolonizáció és a szervezet védelmi rendszere kiegyensúlyozza egymást. Azonban az egyetlen olyan anatómiai struktúra, ahol a fog – így a rajta megtelepedő baktériumok is – érintkezik a külvilággal is és a kötőszövettel, a kötőszövet kapillárisain keresztül is, amikor a tasakhám bélése a gyulladás következtében sérül. Itt a nyál öblítő hatása már nem érvényesül – mint pl. a fog simafelszíni struktúráin, a baktériumok nem lökődnek le, hiszen a fog nem kopik, sem a korona-gyökér átmenetben, sem a foggyökér felszínén. Az oxigén a sulcus mélyében igen kevés, ráadásul a parodontium egy bő vérellátású terület, mindez kedvez a parodontopatogén baktériumok megtelepedésének, melyek speciális összetétele többnyire Gram negatív anaerobokból áll és a Actinobacillus actinomycetemcomitansból (Aa), mely egy Gram negatív kapnofil coccobacillus. Az egészséges sulcusflórában Gram pozitív aerob coccusok és pálcák vannak jelen, ezek ún. „őrző” funkciót látnak el (pl. Streptococcus mitis, sanguis, Lactobacillus). Az egyensúly felbomlása esetén az összetétel eltolódik a parodontopatogén flóra irányába. Parodontopatogén baktériumok jelenléte az egészséges sulcusra is jellemző, bár alacsony koncentrációban. Az immunrendszer állapota határozza meg, hogy mennyire jutnak túlsúlyba a hasznos baktériumokhoz képest. Fontos megjegyezni, hogy a fogágybetegségért felelős baktériumok sima felszínen nehezen, míg érdes felszínen kiválóan tapadnak, ezért elhanyagolt szájhigiéne esetén (nagy mennyiségű érdes fogkő, elavult tömések, fogpótlások, cariesek) több, precíz szájhigiéne esetén kevesebb esélyük van a kolonizációra. Parodontopathogén baktériumok: • • • • • • • • Aggregatibacter actinomycetemcomitans (1. ábra) Tannerella forsythensis Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedia/nigrescens Campylobacter rectus Fusobacterium nucleatum Peptostreptococcus micros Treponema speciesek PATOMECHANIZMUS – A SZÁJÜREGI SULCUSFERTŐZÉS, MINT GÓC SZÁJÜREGI BAKTÉRIUMFLÓRA A dentalis plakkban több száz féle összetevő jelen van, míg parodontopatogénnek csupán néhány számít. Az egészséges gingivalis sulcus csíraszáma 104 CFU/ml, a nyálé 107 CFU/ml, az aktív tasak már 109 CFU/ml csíraszámmal rendelkezik. Mitől függ a betegség manifesztációja? A baktériumok mennyiségi, minőségi összetételétől és az egyén védekezőképességétől, mely egyénenként igen nagy különbséget mutat. IME – INTERDISZCIPLINÁRIS MAGYAR EGÉSZSÉGÜGY Normál esetben a parodontopatogén baktériumok a humorális immunválasz kontrollja alatt állnak. Minden egyes mechanikai „inzultus” hatására (rágás, fogmosás, fogselymezés, fogászati beavatkozás) a sulcus előbb említett anatómiai adottságainak köszönhetően átmeneti bakterémia lép fel és szöveti károsodás jön létre a mikrobák toxinjai által. Ez a károsodás nem csak a fogat körülvevő tartószerkezetben (csontpusztulás és kötőszövet pusztulás, eredménye előbb-utóbb a XVI. ÉVFOLYAM 10. SZÁM 2017. NOVEMBER-DECEMBER 23 INFEKCIÓKONTROLL fokozva a koagulációs mechanizmusokat. A keringésben a keringő endotoxin koncentráció ötszörös az egészségesekhez viszonyítva. A citokinek jelenleg intenzív kutatás tárgyát képezik, mint a terápia lehetséges célpontjai [25]. KLINIKAI KUTATÁSOK, MELYEK A PATOMECHANIZMUSOK HÁTTERÉT BIZONYÍTJÁK • 1. ábra Aggregatibacter actinomycetemcomitans(Aa): Gramnegatív kapnofil coccobacillus, H2O2 pozitív, csillag alakú belső struktúra, 5 szerotípus (a-e) fiatalokban: „b”, felnőttekben: „a” foglazulás, ill. fogelvesztés) jön létre, hanem egy metasztatikus szisztémás gyulladásról beszélhetünk az immunrendszer károsodása révén, távoli szövetekben is. Egy generalizált, krónikus parodontitis esetén, minden rágófog körül átlag 5-8 mm tasak mélységgel számolva a szájban 70-80 cm2-nyi nyitott sebfelszín van jelen, vagyis egy jelentős csontpusztulással járó parodontitisben szenvedő beteg minden foga körül ilyen mély tasakkal számolva kb. 80 cm2-nyi fekélyt „hordoz” a szájában, azaz tenyérnyi felületen érintkezik a tasakflóra a szisztémás keringéssel [18]. A bakterémia mértéke fogászati kezelés esetén kb. 80%os, szerencsére ez nem napi szinten történik, azonban a fogmosás optimális esetben igen, ekkor a bakterémia mértéke kb. 40 %-os, hasonlóan az étkezések-rágás során bekövetkező bakterémiához (ez az érték az egészséges parodonciumúaknál csak 12%). Nézzük, milyen kórélettani-biokémiai folyamatokon át zajlik mindez (2. ábra): érendothel károsodás, thrombocita aggregáció történik a citokin, prostaglandin, TNF-alfa felszabadulás eredményeként, a májban az endotoxinok CRP és egyéb gyulladásos fehérjék, fibrinogén felszabadulását okozzák, ezáltal 2. ábra Paradontopatogén bakteriális flóra virulencia faktorai 24 IME – INTERDISZCIPLINÁRIS MAGYAR EGÉSZSÉGÜGY • Pro-infalammatorikus citokinek (IL-1, IL-6, TNF-alfa, PGE2) extrém felhalmozódnak az ínyszövetben parodontitisben és bekerülnek a keringésbe. Parodontitises anaerob infekció során 24 órán át özönlenek a keringésbe az endotoxinok és a gyulladásos mediátorok. A parodontális kezelés hatására kimutathatóan csökken a keringésben a TNF-alfa, a CRP és IL-6 szintje. Minél súlyosabb a parodontitis a kiindulási állapotban, annál nagyobb az esélye a szívbetegségnek. Nagyfokú tapadásveszteséggel a stroke/TIA valószínűsége erős összefüggést mutat. A KEZELÉS LOKÁLIS SZEMPONTJAI A szubgingivális flóra mikrobiológiai tenyésztésének indikációi: • Refrakter, terápiára nem, vagy nehezen reagáló parodontitis • Rizikóbetegek esetében: pl.: diabetes mellitus • Rekurrens parodontitis • Fogágybetegségben szenvedő betegeknél implantáció előtt • Peri-implantitis esetén • Fogágybetegségben szenvedő betegeknél a nagyobb protetikai munkák végleges beragasztása előtt Parodontitis és sebészeti beavatkozások kapcsolata • Implantáció, transzplantáció, protézisek beültetése kapcsán a szájhigiéne rendezése kívánatos. • Bármely sebészeti beavatkozás esetén a sikertelenség oka lehet a dentális góc [27]. Antiinfektív terápia célja a mindennapi fogászati gyakorlatban: • Fertőző organizmusok eliminálása (gyógyszeres+mechanikai) • Egyéni szájhigiéne kialakítása • Professzionális szájhigiénés kezelés • Sebészi kezelések • Kontrollok, rehabilitáció, gondozás Szisztémás antibiotikum kezelés szükségessége parodontitis esetén: • Klinikai kép, anamnézis alapján: rapid, agresszív, generalizált, th-rezisztens esetekben • Bakteriológiai tenyésztés/baktérium DNS kimutatás (PCR technológia) alapján • Az alkalmazott antibiotikumok: amoxicillin-metronidazol, metronidazol-ciprofloxacin kombinációk, illetve tetracyclin, XVI. ÉVFOLYAM 10. SZÁM 2017. NOVEMBER-DECEMBER INFEKCIÓKONTROLL • metronidazol, clindamycin (penicillin allergia esetén) monoterápiában. Aa fertőzés esetén a tasak mechanikai kezelése nem ad megfelelő eredményt (bár mindig ez az elsődleges), szükség van kiegészítő antibiotikumos kezelésre is. Ennek magyarázata az Aa baktérium igen nagy kolonizációs képessége és magas citotoxikus, csontresorptiot okozó hatása. A KEZELÉS SZISZTÉMÁS SZEMPONTJAI Ugyanolyan lényeges azonban azoknak a szisztémás betegségeknek az ismerete, amelyek létrejöttében maga a fogágybetegség szerepelhet rizikótényezőként. Jelenleg a cerebro- és kardiovaszkuláris betegségek, a diabétesz, a kis súlyú újszülöttek születése és a koraszülés állnak a kutatások középpontjában (3. ábra). 3. ábra A parodontitishez köthető szisztémás elváltozások Az egyik legjelentősebbnek a parodontitis és a stroke kapcsolata bizonyult. Egyes kutatások szerinti eredmények azt mutatják, hogy a parodontitis jelentős és önálló tényezőként szerepelhet a cerebrovaszkuláris események bekövetkeztében és a nem vérzéses stroke-hoz vezető folyamatban, melynél kétszeres kockázati tényezőt jelent. Hasonló adatok utalnak arra, hogy 40%-os parodontális csontveszteség esetén (ez esetben már valószínűleg klinikailag is komoly mértékű a gyulladás foka, illetve mindenképpen krónikus folyamatról van szó) kiugróan, szignifikánsan megemelkedik az agyvérzés gyakorisága [1, 15, 18, 23]. A parodontitis és a kardiovaszkuláris betegségek kapcsolatára az az – előbbiekben részletezett – bakterémia a feltételezett magyarázat, mely napi tevékenységeink során (fogselymezés, fogmosás, fogászati kezelés, egyes feltételezések szerint még a rágás is) gyakran előfordul. USA-ban végzett, 18 éven át tartó követéses vizsgálat szerint súlyos parodontális betegség esetén a koronária betegségek kialakulása 3,7-szer gyakoribb az ép parodontiumú emberekhez képest. Súlyos destruktív fogágybetegségben szenvedőknél 25%-al nagyobb valószínűséggel alakul ki iszkémiás szívbetegség. Legtöbb IME – INTERDISZCIPLINÁRIS MAGYAR EGÉSZSÉGÜGY kutatási adat a rossz szájhigiénét, a hiányzó fogak számát, a krónikus parodontitist hozza összefüggésbe az elsősorban 50 évesnél fiatalabb egyének koronária betegségével, agyiés szívinfarktusával [15]. Tudjuk, hogy az ateroszklerózis kialakulása nem folyamatos, hanem hullámszerű, melynek fellobbanási szakasza a szervezetben lezajló gyulladás idejére esik. E gyulladás lehet akár egy krónikus gyulladás akut szakasza, így akár a parodontitis is, hiszen ez utóbbi lefolyásának fő jellegzetessége éppen az, hogy nyugalmi periódusok váltják egymást akut szakaszokkal. A fogágybetegség és az érelmeszesedés kapcsolatára már biokémiai szinten is zajlanak kutatások, melyek szerint a parodontitist okozó egyik baktérium a Porphyromonas gingivalis ellen a nyálban ellenanyag termelődik, mely az endothel területén hősokkproteinek elválasztását fokozza, (de egyes adatok szerint maga a baktérium is kimutatható az endothelben [15]), így az endothelsejtek ellen autoimmunreakció indulhat el. A folyamat patomechanizmusának magyarázatakor említettem, hogy a fogágybetegségért elsősorban felelős Gram negatív anaerob baktériumok, endotoxinok, a gingivatasakból származó bakteriális származékok, prosztaglandinok, citokinek a speciális anatómiai helyzet miatt a máj kikerülésével behatolnak a keringésbe, illetve a szervekbe, ahol gyulladásos válaszreakciót váltanak ki. E tropizmusnak nevezett folyamat feltétele az az ökológiai rés – ez esetben a gingivális tasak – ahol a baktériumok életben maradási feltételei leginkább biztosítottak, ahogy a mély tasakok hámbélésükön keresztül közvetlen kapcsolatban állnak a parodontium kötőszövetében futó kapillárisokkal. A baktériumok megtámadják a véredények endothel sejtjeit, és néhány parodontopatogén kórokozóról már kimutatták, hogy segíti a trombociták agglutinációját is és így a plakk kialakulását. Bár az említett bakterémiás epizódok rövid ideig – akár csak néhány percig – tartanak, éveken át tartósan, naponta többször fellépnek. Azt is kimutatták, hogy a parodontitisben szenvedő betegek akut fázis fehérjéinek szintje (CRP és fibrinogén) is magasabb, ezek a fehérjék a májban termelődnek a gyulladásos citokinek hatására, és jutnak el a célszervekhez. Agyvérzéses betegek antitest titere szignifikánsan magasabb a parodontopatogén kórokozókra nézve. Atheromás plakkokban sikerült kimutatni a legfontosabb parodontopathogén kórokozók (Porphyromonas gingivalis és az Actinobacillus actinomycetemcomitans) DNS-ét, csakúgy, mint a köldökzsinórvérben, és a magzatvízben (Ide ugyan az anyai IgM nem jut be, de az anya gingivális tasakjából a baktérium igen, melyre a magzat IgM termeléssel válaszol [19]). Az még nem tisztázott, hogy a baktérium szerepet játszik-e a plakk képződésének elindításában, vagy utólag telepszik meg benne [15,17]. A szintén destruktív parodontitisre jellemző TNF-alfa magasabb szöveti szintje is összefüggésbe hozható az érfalkárosodással, így a már korábban említett hiperreaktív genotípus pozitivitás a kardiovaszkuláris és cerebrovaszkuláris betegségek rizikófaktora is [13]. A Miller féle klasszikus gócelmélet óta sikerült nyomon követni a mikroorganizmusok útját a szájüregből az összes létfontosságú szervbe (4. ábra). Az új elmélet teljesen ellentmond XVI. ÉVFOLYAM 10. SZÁM 2017. NOVEMBER-DECEMBER 25 INFEKCIÓKONTROLL séges immunválasz diabéteszesekben eleve sérült, így a baktériumok perzisztálnak a tasakfalban. Nem túlzás azt mondani, hogy a diabeteses betegek közel 100%-a szenved parodontopátiában, elsősorban az I-es típusú diabetesz a destruktív parodontitis egyik legfontosabb rizikófaktora. A diabeteszesekben 3,5-4-szer nagyobb valószínűséggel fejlődik ki destruktív parodontitisz, mint a nem diabeteszes populációban. Ennek alapján a parodontitiszt a diabetesz hatodik szövődményének is tekinthetjük [16]. Megfigyelések szerint a kontrollált szájhigiéne és a megfelelő fogászati kezelés eredményesebb inzulinbeállítást és jobb glikémiás kontrollt biztosít [1, 9, 12, 16, 17, 18, 23]. Ma már számos parodontológiával foglalkozó szakember a kezelés után néhány hónappal kéri az újabb HbA-1C szint meghatározást, hogy értékelhesse a terápia szisztémás hatását is. 4.ábra Fusobacterium nucleatum baktérium érendothel sejt felszínén (elektronmikroszkópos kép) a korábbi klasszikus gócelméletnek, miszerint csak a letokolt, teljesen körbezárt folyamatokat tekintette gócnak. Ez az állítás a fogágyra nem vonatkozik, hiszen az a szájüreggel közlekedik [18]. A koraszülött, alacsony születési súllyal született csecsemők egész életükben betegebbek lehetnek és mortalitási arányaik is magasabbak, mint normál súllyal született társaik esetében. Jelenleg nem igazán rendelkezünk a koraszülést megelőző terápiás eljárásokkal azokban az esetekben, ahol az anyának nincs ismert rizikófaktora (ez az esetek kb. 25%a az irodalom szerint) [2]. A pyelonephritis, a bakteriális vaginosishoz hasonló anyai infekciók azonban ismerten kapcsolatban vannak a koraszüléssel. Egyes követéses vizsgálaton alapuló kutatások feltételezik a destruktív parodontitis szerepét a koraszülés és a kis súlyú újszülött születése közötti kapcsolatban, konkrét tanulmány mutatta ki, hogy a parodontitisben szenvedő anyáknál mintegy 8-szoros valószínűséggel lehet számítani koraszülésre, illetve kis súlyú újszülött születésére [2, 3, 5, 6, 8, 20, 22]. A fogágybetegséggel kapcsolatos baktériumtömeg a keringő endotoxinok révén is kihívást jelent a fejlődő magzatra nézve, valamint a súlyos gyulladás kapcsán felszabaduló egyéb mediátorok, a prosztaglandin (PGE2) pedig elősegíthetik a méhizom összehúzódást, és koraszülést válthatnak ki. A feltételezett biokémiai patomechanizmus hasonló ezekben az esetekben is, mint a korábban már részletezettekben, azaz hátterében magasabb citokin, PGE2 és interleukin (IL-6, IL-8) szint található az amnionfolyadékban és a vérszérumban [3,4,5,6,8,17,19,20]. A parodontopatogén kórokozók közül a Porphyromonas gingivalist, a Fusobacterium nucleatumot és egyes Lactobacillusokat tehetünk felelőssé a korai burokrepedésért [18]. A Fusobacterium nucleatum a parodontalis tasak egyik leggyakoribb mikroorganizmusa, joggal feltételezhető a hematogén szóródás szerepe a magzatburok fertőződésében. Diabetes mellitusban szenvedő betegek fogágybetegsége súlyosabb, gyakoribb és gyorsabb lefolyású (átlag 10 évvel korábban következik be az alveoláris csont destrukciója és a fogatlanná válás). Az egészséges fogágy fenntartásához szük- 26 IME – INTERDISZCIPLINÁRIS MAGYAR EGÉSZSÉGÜGY • • • Tehát diabetes mellitus esetén a parodontitis: Súlyosabb, korábban destruktív, 15x magasabb a fogelvesztés rizikója [28] Kiterjedése, progressziója, súlyossága, incidenciája egyértelműen összefügg a cukorbetegség súlyosságával „Dózisfüggő” (glikémiás indextől függ a parodontalis állapot súlyossága) [29]. Az utóbbi néhány év kutatásai alapján az is megalapozottnak látszik, hogy kapcsolat van a rossz szájhigiéné, a fogágybetegség és a légúti megbetegedések között. Elsősorban a bakteriális pneumónia és a bronchitis vonatkozásában mutattak ki ilyen összefüggést elsősorban idős, közösségben élő pácienseknél, valamint intenzív osztályon lélegeztetett betegek körében az aspirációs pneumónia előfordulásakor [1]. Egyéb, a kutatások középpontjába kerülő legújabb összefüggések: Alzheimer kór, pancreas karcinóma. krónikus vesebetegség, gyulladásos vastagbélbetegségek, osteoporosis, metabolikus szindróma. PCOS, terhességi eklampszia. Meg kell jegyezni azonban azt is, hogy vannak olyan kutatási adatok, melyek közvetlen ok-okozati összefüggést nem vélnek felfedezni a parodontitis és az említett szisztémás betegségek között, és mivel sok a közös rizikófaktor még további epidemiológiai és klinikai-experimentális vizsgálatok szükségesek annak kiderítésére, hogy valóban szoros és ok-okozati-e az összefüggés, illetve mi ennek a pontos mechanizmusa [4, 6, 7,17, 19, 20, 21]. Mindenesetre leszögezhetjük, hogy napjainkban a jó szájhigiéné, az ép fogágy már nemcsak esztétikai érték, hanem szerepe van az egész szervezet egészségi állapotának fenntartásában is. FIGYELEMFELKELŐ KÖVETKEZTETÉS Optimális lenne, ha fogágybetegséggel diagnosztizált pácienseknél a kardiológus, diabetológus, nephrológus, neurológus, nőgyógyász-szülész, háziorvos stb. és bármely más szakma, ami érintett lehet, szorosan együttműködne a fogszakorvosokkal a beteg érdekében. XVI. ÉVFOLYAM 10. SZÁM 2017. NOVEMBER-DECEMBER INFEKCIÓKONTROLL A rossz hír: Minden korábban lezajlott parodontitises folyamat komoly rizikótényezője egy újabb aktív gyulladásos folyamat elindulásának. Mindez csak állandó, tökéletes, rendszeres egyéni és professzionális szájhigiénés gondozás mellett kontrollálható és hatástalanítható. A jó hír: Elméletileg az összes fogágybetegség 90%-át meg lehetne előzni kora gyermekkorban elkezdett megfelelő szájhigiénés magatartással. A cikk az V. Infekciókontroll Továbbképzés és Konferencián hangzott el előadás formájában. Prof. Dr. Szabó Antal (19452015) emlékére. IRODALOMJEGYZÉK [1] Gera I: Parodontológia Semmelweis Kiadó, Budapest, 2005, ISBN 963 9214 515 [2] Radnai M, Gorzó I, Nagy E, Urban E, Novak T, Pál A: A possible association between preterm birth and early periodontitis. A pilot study, J Clin Periodontol, 2004, Sep; 31(9): 736-41 [3] Dortbudak O, Eberhardt R, Ulm M, Persson GR: Periodontitis, a marker of risk in pregnancy for preterm birth, J Clin Periodontol, 2005, Jan; 32(1): 45-52 [4] Konopka T, Rutkowska M, Hirnle L, Kopec W: IL-1 beta and PGE2 production in whole blood and gingival fluid in women with periodontitis and preterm low birth weight, Ginekol Pol, 2004, May; 75(5):352-60 [5] Carta G, Persia G, Falciglia K, Iovenitti P: Periodontal disease and poor obstetrical outcome. Clin Exp Obstet Gynecol 2004; 31(1).47-9 [6] Sanchez AR, Kupp LI, Sheridan PJ, Sanchez DR: Maternal chronic infection as a risk factor in preterm low birth weight infants: the link with periodontal infection, J Int Acad Periodontol, 2004, Jul; 6 (3).89-94 [7] Moore S, Ide M, Coward PY, Randhawa M, Borkowska E, Baylis R, Wilson RF: A prospective study to investigate the relationship between periodontal disease and adverse pregnancy outcome, Br Dent J, 2004, Sep; 11 197(5): 251-8 [8] Boggess KA: Is there a link between periodontal disease and preterm birth? Contemporary OB/GYN Archive, 2003, Aug; 1. 48:79-84 [9] Kövesi Gy: A fogíny gyulladásos betegségei és az általános szervezeti betegségek tünetei az ínyen, Medicus Anonymus, 2005/2 [10] Gera I: A fogágybetegség klasszifikációja, Fogorvosi szemle, 2003, 96(4): 143-48 [11] Gera I: A destruktív fogágybetegség rizikótényezői és rizikóindikátorai II. Genetikai rizikótényezők (irodalmi áttekintés), Fogorvosi Szemle, 2004, 97(2):59-67 [12] Gera I: A destruktív fogágybetegség rizikó tényezői és rizikóindikátorai I. Magatartási és szerzett tényezők (irodalmi áttekintés), Fogorvosi Szemle, 2004, 97(1).11-21 [13] Gera I, Novák I: A bakteriális fertőzés és a genetikai prediszpozíció szerepe a destruktív parodontitis etiopatogenezisében, Magyar Fogorvos, 2003/2 57-60 [14] Kornman KS et al: The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease, J Clin Periodontol, 1997, 24:72-77 IME – INTERDISZCIPLINÁRIS MAGYAR EGÉSZSÉGÜGY [15] Seymour RA, Preshaw PM, Thomason JM, Ellis JS, Steele JG: Cardiovascular diseases and periodontology, J Clin Periodontol, 2003, 30:279-292 [16] Debora CM: The relationship between diabetes and periodontal disease, J Can Dent Assoc, 2002, 68(3):161-4 [17] Paquette DW: The periodontal infection-systemic disease link: a review of the truth or myth, J Int Acad Periodontol, 2002, Jul; 4(3).101-9 [18] A gócbetegség általános orvosi és fogászati szempontból MOTESZ és MFE interdiszciplináris fórum, Magyar Fogorvos, 200/1 40-42 [19] McGaw T: Periodontal disease and preterm delivery of low birth weight infants, J Can Dent Assoc, 2002, 68(3): 165-9 [20] Moliterno LFM, Monteiro B, da Silva FCM, Fischer RG: Association between periodontitis and low birth weight: a case-control study, J Clin Periodontol, 2005, 32:886-890 [21] Moore S, Randhawa M, Ide M: A case control study to investigate an association between adverse pregnancy outcome and periodontal disease, J Clin Periodontol, 2005, 32:1-5 [22] Offenbacher at al: Periodontal disease and preterm birth. Ref. J of Dent Educ, 1998, 62(10): 852-8 [23] Debora CM: Periodontal Medicine: A New Paradigm, J Can Dent Assoc, 2000, 66:488-91 [24] Prof. Dr. Rozgonyi Ferenc, Dr. Barna Zsuzsanna: A szájüreg mikrobaflórájának ismerete és vizsgálatának jelentősége a fogorvosi gyakorlatban, 2011. Oktatási segédanyag. [25] Dr. Ray C. Williams: A szervezet immunmodulálása a fogágybetegség kezelésében, Magyar Fogorvos, 2009/4. 176-178. [26] Mealey BL, Rose LF: A diabetes mellitus és a parodoncium gyulladásos megbetegedései, Magyar Fogorvos, 2009/5 221-228. [27] Gordon D: President AAP 9/2003.21.22. https://docslide. com.br/Documents [28] Emrich LJ, Schlossmann M, Genro RJ: Periodontal disease in noninsulin-dependent diabetes mellitus, Clin Periodontol, 1997, 24(4) [29] Smith G. Todd: The diabetes – oral health connection https://www. ihs.gov/WebBased/OralH Dr. Szabó Beáta bemutatása lapunk XVI. évfolyamának 8. számában olvasható. XVI. ÉVFOLYAM 10. SZÁM 2017. NOVEMBER-DECEMBER 27
